IMMUNOLOGIE (2)

Auteur: SÁNCHEZ TILLÓ ESTER.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA (UB) Y PARQUE CIENTÍFICO DE BARCELONA.

Résumé: Les macrophages sont des cellules qui ont un rôle essentiel dans la réponse immunitaire. En présence du facteur de croissance M - CCA proliférer et si on y ajoute les bactérienne lipopolysaccharides (LPS) induit l'activation de la prolifération est bloquée. Les ERK MAPK est nécessaire à la prolifération et à l'activation des macrophages. Cependant, leur cinétique de phosphorylation est différente. En réponse aux facteurs de prolifération, de la phosphorylation de ERK commence tôt et dure pour un temps très limité. En réponse à la LPS, la phosphorylation de ERK démarre plus tard et dure plus longtemps. Ainsi, la réponse de macrófago dépendra de l'ouverture et de la propagation de l'activation de ERK. Les phosphatases MKP - 1 est que defosforila à MAPKs et la cinétique de l'induction est parallèle à la neutralisation des MAPKs. L'induction par M - CCA ou PLS sont médiatisées par PKC. Nos études dans des cultures primaires murines les macrophages proviennent de la moelle osseuse, montrent que l'expression de MKP - 1 par les deux stimulations est dépendant de l'activation de la kinase Raf - 1 et de l'interaction de PKC avec elle. La cinétique de l'activation de ERK est parallèle à l'activation de Raf - 1 et MEK - 1 / 2. Utilisation inhbidores spécifiques et de l'ARN interférence, a montré que l'activation de ERK lors de la prolifération induit est totalement dépendant de Raf - 1 alors que les stimuli activateurs peuvent utiliser les voies de contournement. L'inhibition de l'activité Raf - 1 génère un arrêt du cycle cellulaire en G1 causé par une augmentation de l'expression des inhibiteurs de la kinase dépendante ciclina (Cdks) p21WALF1 et p24Kip1. En ce qui concerne l'activation, il n'ya pas de vices dans l'expression de cytokines pro-inflammatoires dans l'induction de sinatasa de l'oxyde nitrique. L'induction de MKP - 1 par M - CSF par PLS, n'est médiatisée par ERK et p38. Toutefois, l'inhibition de la JNK bloque l'expression de MKP - 1. À la suite de l'inactivation de ce phosphatases, il ya un allongement de l'activité des autres MAPKs, ERK et p38. Dans les macrophages sont exprimés constitutivement, isoformes JNK1 et JNK2, tandis que JNK3 introuvable. La plupart delà JNK activité a été détectée en raison de l'isoforme JNK1. En utilisant des souris dans lesquelles il a été inactivé gènes jnk1 et jnk2, nous avons montré que l'induction de MKP - 1 est médié par l'isoforme JNK1. De plus, cette isoforme est nécessaire pour la biosynthèse de cytokines pro-inflammatoires (TNF-alpha, IL - 1beta et IL - 6) et de l'induction de NOS2.Esta activité est distincte du rôle de JNK1 comme régulateur MKP - 1, comme pour les souris Ont montré que ce gène inactivé. Activation de la ciclofilina Pour produire une inhibition de la prolifération par le blocage du cycle cellulaire à la phase G1 sans affecter la viabilité cellulaire. Ce blocus est bu une diminution de l'expression de c- myc et de l'inactivation de l'activité Cdk2 grâce à l'induction de la transcription de p27Kip1. Le ciclofilina A intervient dans les premières étapes de la signalisation par M - CSF, inhibition de la phosphorylation de Raf - 1 et ERK et l'expression de MKP - 1. Activation de la ciclofilina Un n'affecte pas l'activation des macrophages grâce à la médiation de SPL. Toutefois, le ciclofilina modifier l'induction de l'augmentation de molécules d'histocompatibilité (CMH) de classe II médiatisée IFN gamma. Cette inhibition se produit comme conséquence de bloquer l'expression de transactivador CIITA. Curieusement, les ciclofilina pas impliquées dans la phosphorylation de STAT - 1 à la translocation nucléaire de tyrosine sa ni sa capacité à Adn. Toutefois, nous avons trouvé que la phosphorylation sur sérine de STAT - 1 médiée par la PKC et ERK est inhibée, qui sont probablement responsables du blocage de la transcription de CIITA.

Auteur: YERAMIAN ANDREE.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE BARCELONA.

Résumé: La moelle osseuse, les macrophages issus stimulée par les cytokines de type Th1 comme gamme interféron (IFN gamma), sont déclenchés par la "voie classique" grâce à l'induction de NOS2 et de l'utilisation de la L-arginine pour produire NO. En revanche, les macrophages stimulés par les cytokines de type Th2 cellules, telles que l'interleukine 4 (IL - 4), sont déclenchés par la "voie alternative" à travers l'induction de l'arginase et de l'utilisation de la L-arginine pour produire polyamine. Nos résultats suggèrent que l'activation de classiques et d'autres moyens de transport en arginine augmente dans le système et +, induisant l'expression de Slc7A2. Lors de conditions de base du système de transport et de + est uniquement CAT1, tandis que dans les macrophages activés par les voies classiques pour la route, l'augmentation des transports est médiatisée par Slc7A2 ou CAT2. En effet, en l'absence de SlcA2, l'activation des macrophages est limité. Le transport de l'arginine est indépendante du niveau d'expression de NOS2 ou arginase. La régulation de l'expression des gènes impliqués dans l'activation classique (MHC de classe II, IA - bêta, NOS2 ou TNF-alpha), dans l'alternative d'activation (Arginasa Io bénéficiaire de l'manosa) ou dans le même transport (Slc7A1 ou Slc7A2) Est indépendante de la présence de l'arginine extracellulaire au milieu. Les macrophages sont capables de proliférer dans les tissus en réponse à M - CCA. La prolifération des macrophages dépend de la présence de l'arginine extracellulaire au milieu. La prolifération et l'activation des macrophages induire différentes voies catabolios d'arginine. Contrairement aux macrophages traités par IFN gamma ou LPS + IL - 4 + IL - 10, de la prolifération des macrophages utiliser une partie de l'arginine pour la synthèse des protéines, et un excès de l'échange avec l'environnement extracellulaire. Aux commandes ou les macrophages stimulés par M - CSF, L - Leucina en présence de sodium est capable d'inhiber le transport en vrac de l'arginine, indiquant que se déroule le plus souvent à travers le système y + L, tandis que l'activité système y + est très modeste. Slc7A1 est exprimée à un faible taux dans les macrophages contrôles que les macrophages stimulés par des M - CCA ou les cytokines de type Th1 ou Th2. Slc7A2 pas détecté dans les macrophages ou les contrôles dans les traités avec M - CCA, mais est induite dans le stimulés par les cytokines. Slc7 $ 3 n'est pas détecté dans les macrophages. L'expression de ces gènes est indépendante de la présence de l'arginine extracellulaire au milieu. Les macrophages du contrôle des stocks et la souche Slc7A2 mutda stimulée par M - CSF, métaboliser l'arginine d'une manière similaire, produisant des quantités égales de citrulina ou orinitina, en indiquant que la prolifération des macrophages est indépendante de Slc7A2. Le lesihmaniasis est une maladie causée par un parasites intracellulaires dont le progrès dépend de la susceptiblidad génétique. BALB / C. Le phénotype des souris susceptibles à Leishmania majeur que BALB / c est associé à des niveaux de IL - 4 et une réponse TH2, tandis que le phénotype résistant à L.major comme ABC est associé à une réponse dominé par les cytokines gamme IFN, IL - 12 qui Sont responsables de l'élimination du parasite à travers l'induction de la NOS2 dans les macrophages. L'induction de la NOS2 et les NO production est critique dans l'élimination du parasite. Dans notre modèle des macrophages proviennent de la moelle osseuse, infectés par des leishmanies Mieux nous ne voyons pas de différences dans l'expression des ARNm de la NOS2 ou de la production de NO dans les macrophages activés par les cytokines TH1 de souches ABC et BALB / c Il n'ya pas non plus de différence dans l'expression des ARNm de arginase I et de l'activité de cette enzyme dans les macrophages de souches à la fois stimulant cytokines de type TH2. Différents niveaux de transport et de catabolisme de l'arginine entre les macrophages de l'sensibles et de souches résistantes. Nous notons que le traitement par IL - 4 comme l'infection par Leishmania augmenté catabolisme de l'arginine dans les macrophages. Cette augmentation du catabolisme de l'arginine et 8 ¢ ma 658 crófagos stimulé avec IL - 4 ou infectés par des leishmanies est sensiblement plus important dans la délicate souche BALB / C souche résistante à l'ABC. Cette augmentation est médiatisée système de transport et +, qui est due à l'augmentation de l'induction de l'expression des gènes SlcA2. Traitement - NOHA, ni avec des macrophages stimulés par des IL - 4 induit une réduction significative de la viabilité du parasite vous les macrophages des deux souches, en soulignant le rôle des arginase I dans le contrôle de la croissance de Leishmania. Quand on enlève le milieu extracellulaire en arginine et ornithine substituer à voir une augmentation de 50% de la viabilité du parasite dans les macrophages des deux souches. Toutefois, cette augmentation est plus importante dans la souche sensible que dans les souches résistantes. Ces données démontrent que la sensibilité à Leishmania entre le système de transport en arginine / ornithine.

Auteur: MOSCOSO DEL PRADO UCELAY JUAN.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: DPTO. INMUNOLOGÍA, FACULTAD DE MEDICINA, UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Résumé: Cette thèse fait partie du cadre de l'étude de la génétique des populations humaines. Nous avons fondé sur les gènes du système principal d'histocompatibilité (HLA) comme un marqueur génétique. Elle est la plus polymorphe décrit chez l'homme, les gènes sont responsables de la tolérance / rejet dans la transplantation d'organes, et a été récemment que de nombreux allèles dans différents lieux ont une forte corrélation géographique. Grâce à ces caractéristiques, nous avons étudié le profil génétique de la population HLA Mayas du Guatemala dans le but d'étudier les objectifs suivants. Étudier le profil génétique de la population maya HALA étude haplotypes HLA étendu à vérifier si génétiquement appartient à l'ensemble des populations amérindiennes et, enfin, et avec l'aide d'autres études menées dans les populations des Amériques, connue comme le continent pobló Amérique puisqu'il ya un Beaucoup d'incertitudes à ce sujet. Nous avons obtenu 132 échantillons de sang de personnes en bonne santé, et non pas liée à une population maya du Guatemala, et plus précisément de Xela (Quetzaltenango), qui sont restés isolés. Nous avons extrait l'ADN avec des techniques conventionnelles, nous avons effectué des tipaje locus HLA-A, - B,-DRB1 et DQB1-en utilisant des techniques de biologie moléculaire et, enfin, avec d'autres populations, nous avons effectué des dendrogramas Neighbor Joining-, les études de distances génétiques Et la correspondance de procéder à l'analyse des comparaisons avec d'autres populations et d'expliquer le règlement de l'Amérique. Nous notons que la population maya, compte tenu de la fréquence allélique, de leur étendue haplotypes HLA, dendrogramas de emparentamiento de-Neighbor Joining, distances génétiques en provenance du reste du peuple maya et de l'analyse des correspondances, appartient à un groupe de personnes définies comme des Amérindiens. En ce qui concerne la façon dont pobló le continent américain, nous avons conclu qu'il ont eu lieu dans différentes migrations à l'époque de différentes parties du continent asiatique, ainsi que l'existence de plusieurs mouvements de population au sein d'un même continent, une fois entré en Amérique.

Auteur: RODRÍGUEZ PENA REBECA.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIV. COMPLUTENSE DE MADRID.

Résumé: Les cellules dendritiques (DCs) comprend une population essentielle pour obtenir des réponses immunitaires spécifiques, à la fois de tolérance afin effectrices contre les pathogènes, car elles sont les seules cellules qui stimulent les lymphocytes T après la vierge aile modulé pour obtenir une réponse plus efficace contre chaque pathogène. Connaissant sa biologie mettra en place des thérapies qui reconduzcan réponses immunitaires dans le cas de maladies telles que le cancer, autoimmunité, la transplantation, l'allergie ou une infection. Cette thèse a été étudié comment les pays en développement de molécules dérivées de monocytes échangé entre eux les conséquences de cet échange. Par cytométrie de flux et de microscopie indique que ce phénomène touche les molécules du matériau déjà propre cellule endocitado exogènes. Nécessite la contac5to directe intercellulaire et un système de trafic endocítico correctes, ainsi que des radeaux lipidiques cholestérol fonctionnement. Le modèle est enrichi au cours de la maturation de PD, à la fois par une augmentation de calcium intracellulaire et par LPS-TLR4 ou après l'endocytose de molécules exogènes. L'échange est facilité si les pays en développement participent à divers stades madurativos, générant dans le même temps, la maturation de la rapide et efficace immature DCs. L'échange se fait entre les PD et linfoblastos manière bidirectionnelle, affectant la maturation des DCs. L'échange de molécules, donc, serait impliquée dans un processus d'amplification des réponses immunitaires et dans l'activation du système, depuis immature DCs molécules et de recevoir des signaux provenant d'autres pays en développement maturation mature avant d'avoir un contact direct avec les agents pathogènes.

Auteur: ESCRIBESE ALONSO MARÍA MARTA.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Résumé: Traitement induite par le mercure dans l'Brown Norvège rat induit une réponse polyclonale, ce qui conduit à la production automobile de référence anti-membrane glomérulaire (MBG) le plus souvent à la fois comme circulant déposé production d'une protéinurie et une néphrite interstitielle. Dans ce papier, nous avons posé deux objectifs clés: 1-Étudier le rôle de integrina VLA-4 dans le développement de l'auto-néphrite. 2-Pour étudier l'effet de l'AR-tt en néphrite modèle d'auto-induite HgCl2. Q Avant a été décrit que le traitement de cette maladie avec des anticorps contre la chaîne alpha du integrina VLA-4 a montré la pertinence de cette integrina dans le développement de la maladie. Ces travaux ont aussi montré que l'effet protecteur est dictée par la capacité VLA-4 pour détourner la réponse inmunehacia Th1 un modèle de maladie auto-immune Th2. Un autre objectif a été d'étudier l'effet de tt-AR en néphrite modèle d'auto-induite HgC2. Nos résultats montrent que ce métabolite de la vitamine A, agit comme anti-inflammatoire dans ce modèle, car il est capable d'inhiber la production de médiateurs inflammatoires tels que les cytokines, quimioquinas, endothéliale de molécules d'adhésion et de la libération de radicaux libres. Bien Contribuer à la préservation de la fonction rénale. Dans le cadre de cet objectif soulève explorer l'effet de l'AR-tt sur l'expression et la reliure des integrina VLA-4, et les résultats ont montré que AR-tt est capable de réduire l'expression de cette integrina dans les leucocytes circulants. Et ainsi de migrer vers les interstices rénale, entravant ainsi le développement de la réponse inflammatoire. En conclusion, si l'on peut dire que cette œuvre est démontré l'importance de lintegrina VLA-4 dans le développement de l'auto-induite HgCl2 néphrite et que cette integrina est une cible pour le traitement thérapeutique AR-tt.

Auteur: ÁLVAREZ ERRICO DAMIANA.
Année: 2005.
Université: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Résumé: Ce document décrit le clonage et la caractérisation d'un nouvel inhibiteur des récepteurs de la superfamille des Ig, que nous avons appelé IREM-1 (Immune Receptor Exprimé par Myeloid Cells). L'analyse de la séquence montre que cette molécule est partie de la famille multigénica connu comme CMRF35 ou CD300. IREM-1 a été cloné à partir de l'ADN provenant de cellules mononucléées du sang périphérique (PBMCs), et est un glucoproteina membranaire de type I avec un seul domaine extracellulaire Ig, un fragment transmembranaire et cytoplasmique queue avec cinq résidus tyrosine, qui sont pour différentes raisons signalisation intracellulaire. Deux de ces résidus, tirosinas 205 et 249 se rapportent à ITMs, tandis que le tirosinas 236 et 263 font partie des motifs YxxM associés à l'embauche de Pl3K. La tyrosine distale (Y284) pourraient être considérés comme faisant partie d'un moyen ITIM-like. IREM-1 est en mesure de s'associer à la fosfatas SHP-1, et nous avons identifié les résidus Y205 comme principal responsable de cette interaction. IREM-1 est capable de produire des signaux d'inhibition sur les récepteurs activateurs comme FceRI, dans un modèle de rat avec hétérologue ligne basofílica RBL. Cette inhibition est médiatisée par les deux ITIMs. IREM-1 est aussi capable d'unir sous-unité p85 de la Pl3K par le biais de ses deux raisons YxxM. Les deux arguments ont la capacité d'unir cette molécule. Le triple mutant IREM-1 des 2 sites ITIMs et ITIM-like, qui unit SHP-1, est capable de produire des signaux d'induction de l'activation de la dégranulation en RBL. Cette réponse dépend de la PI3K est annulée et l'inhibiteur de cette enzyme. L'expression de IREM-1 est limité à la lignée myéloïde hematopoiéticas cellules précurseurs de la moelle osseuse dont CD34 +. En conclusion, nous avons présenté l'identification et la caractérisation moléculaire et fonctionnelle de récepteurs IREM-1.

Auteur: GUMÁ URIEL MÓNICA.
Année: 2005.
Université: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Résumé: Les objectifs de cette étude étaient d'étudier l'expression des récepteurs des cellules NK (NKR), en particulier CD94/NKG2C, en relation avec le cytomégalovirus humain (HCMV). Les résultats sont décrits de la première preuve que l'infection à HCMV, modifiant le code de NKR. L'augmentation de la proportion de cellules en CD94/NKG2C + séropositifs donateurs pour HCMV suggère impliqués dans la réponse à l'agent pathogène. Le récepteur CD94/NKG2C stimule non seulement les effets sur les fonctions et la prolifération des cellules NK, mais aussi d'une minorité agissante sous-population de cellules T CD8 +. L'étude in vitro de l'élargissement de la sous-NK + CD94/NKG2C après interaction avec les fibroblastes infectés par le HCMV, suggère que le récepteur est lui-même impliqué dans la prolifération.

Auteur: SABORIT VILLARROYA IFIGÉNIA.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA.

Résumé: La famille des CD 150, est formé par les récepteurs membranaires, d'expression dans les cellules du système immunitaire qui font partie de la superfamille des inmunolglubinas. Ils se caractérisent par une part élevée de localiser et de l'homologie structurelle dans la même position 23 sur le bras long du chromosome 1. Membres CD84, CD150, CD229, CD244, CD319 et NTB-A ont un intracellulaire région avec au moins une occasion, les types de tyrosine TV / IY-XX-V / R. C'est la raison pour laquelle un consensus union d'une famille de molécules appelées SAP et adaptateur EAT-2. Chez l'humain, les carences dans SAP sont responsables d'un immunitaire liée au chromosome X, syndrome XLP, caractérisée par une susceptibilité au virus d'Epstein-Barr avec mononucléose infectieuse fulminante. L'objectif de cette thèse est d'identifier de nouveaux ligands de récepteurs intracellulaires CD244. Activation de CD244 (ou 2B4) implique l'activation de l'citotoxicita augmentation de la production de l'interféron g (IFNg) des cellules NK et les lymphocytes CD8 + cytotoxique. Grâce à trois fois le système hybride dans la levure, nous avons constaté que la molécule 3BP2 associés directement à la région intracellulaire de CD244 en mesure de la phosphorylation. Le 3BP2 est un adaptateur molécule d'expression dans les cellules hématopoïétiques, qui, bien que n'ayant aucune activité catalytique a la capacité d'être associé à différentes protéines, formant un signolosoma et participer positivement dans l'activation des cellules hématopoïétiques de la lignée. Eh humain des mutations ponctuelles dans le 3BP2 sont responsables d'une maladie autosomique dominante, appelé querubismo, caractérisée par une dégradation rapide de l'os de maxilas, associée à un dysfonctionnement des ostéoclastes. Le premier objectif était de vérifier et de caractériser l'interaction entre le récepteur CD244 i adaptateur 3BP2 humain dans les cellules NK. En termes d'activation a été détecté interaction entre les deux protéines dans une ligne appelée tumeur YT sobreexpresamos dans ce que l'3BP "schéma de la protéine verte fluorescente (EGFP). Montrent également cette interaction dans les cellules humaines NL, obtenues à partir des lymphocytes du sang périphérique suite à un protocole d'enrichissement, de la sélection et de l'expansion avec l'interleukine 2. Était nécessaire dans ce cas de produire un anticorps monoclonal humain contre 3BP2 la suite d'un protocole d'immunisation chez la souris avec un peptide de 3BP2. Le deuxième objectif passe caractériser les voies de signalisation et fonctionnelle des réponses à l'activation des cellules NK dans CD244 dans un contexte de participation 3BP2.Encatamos que 3BP2 est touchant et en renforçant les voies ERK et de la capacité des cellules NK lithique. Toutefois, ni l'activité de la kinase p38 ou à la production d'IFNg sont modifiés par la présence ou l'absence de l'adaptateur. Proposer la 3BP2 que la molécule qui donne au rôle dichotomique du rôle des cellules NK activées via CD244. Également analysé l'interaction de 3BP2 avec les autres membres de la famille d'CD150, par la technique du triple hybride. A révélé que la région intracellulaire du récepteur CD229 (ou Ly9) interagit directement avec l'3BP2 en mesure de la phosphorylation. A été rapporté que le destinataire CD229 joue un rôle dans atténuateur TCR via l'activation des voies ERK i le facteur de transcription NFAT dans les lymphocytes T dans cette thèse études indiquent que 3BP2 puissance de CD229-mediated inhibition de la TCR. Cette thèse a caractérisé l'importance biochimique et fonctionnelle de la molécule adaptateur 3BP2 dans deux de la famille des récepteurs de signalisation CD150. D'une part, grâce à des partenariats avec les Cd229, l'adaptateur 3BP2 augmentations atténuation de l'activation des lymphocytes T. En conséquence, en termes de partenaires domestiques union sets, 3BP2 peut jouer un rôle positif ou négatif dans l'activation de ces deux types cellulaires.

Auteur: LORENZO ABALDE SILVIA.
Année: 2005.
Université: VIGO [www.uvigo.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA, UNIVERSIDAD DE VIGO.

Résumé: Les mollusques bivalves sont morphologiquement très similaires dans leurs premiers stades de développement. La méthode actuelle de l'identification des larves est basée sur l'analyse de certaines caractéristiques morphologiques de la ultrastructurale charnela, avec un lent et peu pratique pour les larves de la discrimination dans des échantillons complexes de plancton. Mettre au point des techniques plus rapides, plus sensibles et spécifiques pour la discrimination larves Mytilus gallo provincialis, nous avons décidé de produire des anticorps monoclonaux spécifiques (AcsMo) à la suite du protocole décrit par les Drs. Milsteiny KÃ ¶ hler. Obtention des larves a été réalisée grâce à la fécondation in vitro. Les larves de deux jours d'âge ont été utilisés pour l'immunisation de souris, et splenocytes ont fusionné avec les cellules myélomateuses. Plusieurs ont été obtenus secretores hybridomes AcsMo visage de larves de moules, qui ont été étudiés plus en détail deux d'entre eux: 36,5 et 22,8. Ces deux AcsMo sont spécifiques par rapport aux moules. Pas reconnaître les larves d'autres espèces de bivalves (coques, les huîtres, volandeira, lameja), mais de reconnaître les larves de moules d'autres populations; M.galloprovincialis Méditerranée (génétiquement divergentes du galicien), et M.edulis. Les deux AcsMo reconnu par immunofluorescence indirecte, les larves de moules à divers stades de développement, y compris postlarvas. Pour confirmer l'utilité d'anticorps dans les échantillons de plancton, AcsMo ont été testées dans des endroits différents (Galice, l'Italie et les Pays-Bas), en comparant les résultats obtenus avec le AcsMo, avec les traditionnelles études morphologiques. Les résultats ont montré que AcsMo tachée exclusivement aux larves de moules, non détecté aucun cas de faux positifs dans des échantillons pris. Dans ce papier, nous montrons que les anticorps utilisés dans les techniques immunologiques fournir un outil pour identifier les larves de moules et fiable. Automation en utilisant des techniques d'analyse d'images, de la séparation ou inmunomagnética cytométrie de flux, pour permettre l'intégration de la surveillance de routine des larves den plancton.

Auteur: LÓPEZ SANTALLA MERCEDES.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: ÁREA DE INMUNOLOGÍA (DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGÍA I).

Résumé: Des recherches récentes menées chez des patients cancéreux et dans des modèles animaux tenter d'élucider le délicat connexion réseau établi entre les cellules du système immunitaire et les cellules tumorales. Le terme "surveillance immunologique" décrit la capacité du système immunitaire pour détecter et détruire les cellules tumorales. Le rôle du système immunitaire dans le contrôle de la croissance tumorale a été la cible de investigaicón active de ces dernières décennies. Les lymphocytes T semblent être central dans la réponse aux cellules tumorales et, en fait, ont trouvé la tumeur des cellules T spécifiques de la circulation des patients atteints de cancer ou de l'infiltration de la tumeur du tissu. Ces avoirs ont été stimulés par les lymphocytes T néoplasiques antigènes à la surface des cellules tumorales et pouvait donc les éliminer. Toutefois, il n'est pas clair pourquoi les lymphocytes T ne parviennent pas à exercer ce contrôle, et la tumeur progresse et se propage. Cette défaillance du système immunitaire a été expliqué, entre autres causes, de la sécrétion d'un facteur sécrété par la tumeur peuvent avoir une incidence sur la fonctionnalité des lymphocytes T aboutissant à un état inmunodeficiente qu'il ne serait pas en mesure de contrôler la propagation de la tumeur. Il a été décrit plusieurs dysfonctionnements sur les cellules T chez les patients atteints de cancer, y compris les pauvres réponses proliferativas, certaines modifications des sous-populations de cellules, diminution de la production de cytokines, et enfin l'absence de molécules de surface cellulaire associée à la TCR, comme CD3. L'objectif de ce papier est double. D'une part, il ya eu une caracterizaicón phénotypiques et fonctionnelles des cellules mononucléées du sang périphérique (CMSP) des patients, classés en fonction de leur situation clinique, et d'autre part, d'analyser le rôle des lymphocytes T, en utilisant un modèle de transformation de virus lymphotrope Herpesvirus saimiri Et obtenir ainsi une stabilité des lignes, qui sont cultivées en laboratoire. Les résultats révèlent que la présence de CD45 et de la réaction aux CD3 peuvent être utilisés comme marqueurs pour identifier les patients atteints d'une situation clinique plus grave. En outre, l'analyse de ces lignes a montré l'existence d'un défaut de l'expression de la chaîne CD3 sur les lignes de patients, mais pas en bonne santé en l'absence de culture de l'IL-2. Trouver la faille dans le sens est inhérent à penser que dans les cellules des patients et non pas en raison de l'absence de facteurs dans la croissance tumorale moyenne.

Auteur: CAMPOS MARTÍN YOLANDA.
Année: 2005.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Cytolytique l'activité des cellules NK peut être inhibée par la reconnaissance des molécules du CMH de classe I et de la non-classique des classiques. CD1 Le système se compose d'une famille de glycoprotéines liées à la molécules du CMH de classe I classique. CD1a, par-c lipides ou glycolipides présentés à lifnocitos T, a récemment été décrit son aptitude à inhiber l'activité des cellules NK lithique, comme avec DC1d1 souris. Ce document décrit comment CD1d humaine est capable d'inhiber l'activité des cellules NKs lithique. Le traitement par GalCer alpha-ou bêta-GalCer, ligands CD1d, inverse l'inhibition observée initialement. Les cellules dendritiques (CD) a exprimé physiologiques niveaux de CD1d et ont un rôle important dans la réponse immunitaire, ce qui nous a conduit à l'étude de leur interaction avec les cellules NK et NKT. En outre, les parasites du genre Leishmania peut diminuer l'expression des molécules CD1 Groupe I. Dans notre travail sont présentés comme iDCs infectés L.infantum, en dépit de ne pas augmenter l'expression de molécules HLA de classe I, sont résistants à la lyse des cellules NK, en raison D'augmentation de l'expression de HLA-E, ligand du récepteur inhibiteur CD94/NKG2A. Le iDCs infectés avec une plus grande expression de CD1d, soit effectivement reconnue et lisadas cellules iNKT, en plus de produire des concentrations élevées de Infama. Ces résultats suggèrent un rôle important des cellules NKT dans la réponse immunitaire innée par rapport à Leishmania.

Auteur: ESTHER TAMAYO REVUELTA.
Année: 2006.
Université: CANTABRIA [www.unican.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Depuis maintenant plusieurs années, le potentiel d'utilisation entérotoxine termolábil E. Coli (LT), comme un vaccin adjuvant gérable dans les muqueuses. À cet effet, se développe une intense activité de recherche, qui vise à clarifier les mécanismes impliqués dans l'effet de l'adjuvant LT, qui se sont engagés: l'activation des cellules présentatrices d'antigène, les molécules induisant coestimuladoras dans l'apoptose des lymphocytes TyBo des cellules immunocompétentes. Une autre question qui engage l'utilisation clinique de LT est sa toxicité élevée associée à l'action ADP-ribosilasa sa sous-unité A. C'est pourquoi nous avons développé LT mutants avec peu ou pas toxiques et évalue son pouvoir mucosal adjuvant dans la vaccination. Méthodologie, les hypothèses et le plan de travail: Notre travail se concentre sur la capacité de LT d'induire la mort des cellules aopotótica vivo, en utilisant une approximation de plusieurs estripes expérimentaux murins. Nous avons l'intention d'explorer ce que les personnes immunocompétentes impliquées dans ce sens aopotótico dans différents tissus lymphoïdes (thymus, moelle osseuse, la rate, les ganglions lymphatiques, du sang), selon la voie d'administration de LT. Juge implication des différentes voies moléculaires pour la production de la mort cellulaire par apoptose, ainsi que les mécanismes physiologiques inducteurs (rôle des stéroïdes endogènes). En plus d'examiner si l'apoptose est liée à l'activité enzimática-tóxica LT. Enfin, elle évaluera l'incidence de l'apoptose des cellules immunitaires est un processus nécessaire dans la capacité de la muqueuse adjuvant dans le LT. Pour élaborer ces études pilotes seront utilisés techniques de manipulation des animaux d'expérimentation (vaccination ratone s par des voies différentes: par voie intrapéritonéale, le nez, intragástrica, ... prélever des échantillons sanguins et de tissus), les techniques de détection des populations cellulaires (cytométrie de flux) la quantification des anticorps ( ELISA) et la production d'anticorps monoclonaux à travers hybridomes.

Auteur: CASALS CASAS CRISTINA.
Année: 2006.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGIA UNIVERSIDAD DE BARCELONA PARQUE CIENTÍFICO DE BARCELONA.

Résumé: Le génome humain est composé de plus de 30000 gènes. Ce ne sont pas toutes les cellules expriment tous ces gènes, et sera exprimé d'une manière constituant ou exclues, selon le type de cellules. Ces mécanismes doivent être réglementés fine et complexe, qui nécessite une grande plasticité des deux itinéraires transucción signal et de la modularité des facteurs de transcription. Cette thèse explore la plasticité de ces deux mécanismes à travers deux exemples concrets. LPS POSE LA NOTION DE CLASSE II MHC CELLULES DENDRÍTICAS ET DANS CELL B ROUTE AP - 1 NON ATTEINTE DES NIVEAUX DE CIITA L'expression des gènes dans la MHC de classe II est strictement tissu spécifique. Son expression est inqualifiable, et uniquement dans certains tissus constitutivement exprimé dans les cellules dendritiques et les lymphocytes B Bien LPS bloquer l'induction de cytokines dépendantes des gènes MHC de classe II, dans les cellules dendritiques et les lymphocytes B à l'augmentation, tant au niveau de la protéine sur La surface et au niveau des ARNm. Mais cette augmentation n'est pas précédée par une augmentation de l'expression de transactivador classe II, CIITA. Dans transitoire transfections, le SPL induit l'expression est régie par un fragment de 2035 pb contenant une boîte AP - 1 à - 1722bp le début de la transcription. Si cette case est perdu transforme l'effet produit par PLS, d'autre part, il continue à répondre aux LPS si déplace à -611 pb ou investit dans agissant comme un fait. Le LPS induit un complexe syndicat de la boîte AP - 1, il se composera d'un heterodímero c-Jun/c-Fos dans les cellules dendritiques, alors que dans les lymphocytes B, le complexe sera un homodímero de c - Jun. Ces résultats sont confirmés par inmunoprecipitación chromatine et les diverses intronisations ARNm de c et c - Juin - Fos. D'être décrit comme un nouveau mécanisme de contrôle de l'expression des gènes de MHC de classe II par la LPS. LE M - CCA LPS ET DE REGULATION DE L'EXPRESSION MKP - 1 DANS MACRÓFAGOS ROUTE ONE BOX CRE/AP-1 Le proliférer les macrophages en réponse à des facteurs tels que la croissance MCSF, GM-CSF ou IL - 3. Mais lorsque vous ajoutez facteurs activateurs tels que LPS ou IFN.gamma, les macrophages cesser de proliférer. Malgré ces deux réponses différentes, M - CCA et LPS induit la phosphorylation et l'activation de ERK - 1 / 2 (externe réglementée kinases), mais avec différents cinétique. Donc, l'activation de ERK - 1 / 2 par M - CSF intervient à la 5 minute et induit une prolifération, au lieu LPS actif EERK - 1 / 2 les 15 minutes d'activer les macrophages. Les deux stimulations induire l'expression de la phosphatase MKP - 1, indépendamment de l'activation de ERK, qui desfoforila et donc d'inactiver le kinases ERK - 1 / 2. Dans le présent document, nous étudions les domaines fonctionnels du promoteur de MKP - 1 par des expériences de transfection avec un journaliste gène. Performing Les délétions du promoteur a déterminé que le seul domaine de la proximale promoteur situé entre -380 et -180 pb est inductible par M - CCA et LPS. En outre, des expériences de mutagenèse delas boîtes proximale promoteur a déterminé que la boîte CRE/AP-1 est nécessaire pour l'induction de MKP - 1, les deux M - CSF indiquent qu'un heterodímero formé par c- Jun et CREB s'associera la case CRE/AP- 1. Ces résultats indiquent que le M - CCA et de réglementer l'induction LPS MKP - 1 par le biais d'une boîte de AP - 1.

Auteur: MORENO ATANASIO CAROLINA.
Année: 2006.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: La leucémie lymphocytaire chronique (LLC), la leucémie plus fréquent dans les pays occidentaux, est un lymphoprolifératives le syndrome qui se caractérise par l'accumulation progressive de maturité des lymphocytes acabit Par CD5 + dans le tissu lymphoïde, moelle osseuse et sang périphérique. Le cours de la maladie est très variable. Des mutations dans les gènes de la IgVH distinguer deux formes différentes de la maladie à l'égard de pronostic, de sorte que les patients atteints de formes "non mutadas" de la maladie sont plus pauvres que ceux dont le pronostic de la variété "muté". Celle-ci est indépendante du type de traitement. À l'heure actuelle, le traitement par les analogues de la purine en combinaison avec d'autres agents et de la transplantation de progéniteurs hématopoïétiques, qu'elles réalisent un 60-80% RC. En outre, beaucoup de ces RC sont accompagnées de l'élimination de la GRE. Par conséquent, l'étude de l'ERM dans la LLC, sa signification clinique et thérapeutique incidence est de plus en plus un intérêt considérable. Toutefois, malgré certains progrès dans le traitement de la CLL, la maladie reste incurables. Ce fait, ainsi que le diagnostic de plus en plus fréquent de cette forme de leucémie chez les patients encore jeunes, et les difficultés rencontrées dans le traitement des patients qui tombent ou sont résistants aux traitements existants, qui les rend de plus en plus malades en ce qui pose d'une greffe de progéniteurs hématopoïétiques. Thèse de doctorat Ceci est basé sur les travaux de recherche qui portent sur le rôle de greffe de CSH dans le traitement des patients atteints de LLC. Les hypothèses de travail étaient les suivants: 1 - La allogénique de cellules hématopoïétiques chez les patients atteints de LLC pourraient éliminer les incidences négatives sur l'importance pronostique de certains paramètres, en particulier l'absence de mutations dans les gènes lso la IgVH chez ces patients. 2 - Une analyse de l'ERM LLC chez les patients subissant une transplantation de progéniteurs hématopoïétiques pourrait fournir des informations intéressantes tant du côté que prévu en ce qui concerne les mécanismes d'action des différents types de transplantations. RÉSULTATS ET CONCLUSIONS * Le risque de rechute clinique était nettement plus élevée chez les patients recevant une transplantation autologue que dans ceux subissant une allogreffe (61% et 12% à 5 ans, respectivement, p moins de 0,05). La survie sans événement et la survie globale ont été nettement plus élevés dans alotrasplante. En Group LLC "non muté, le risque de progression de la maladie était significativement plus faible dans ceux en allogénique. En conclusion, une transplantation allogénique de progéniteurs hématopoïétiques peut éliminer l'effet dommageable que l'absence de mutation VH porte chez les patients ayant lso LLC, qui est très probablement à la fin du greffon contre la leucémie. * Détection de l'ERM corrélation avec le temps jusqu'à la progression chez les patients subissant une transplantation autologue. De même, la détection des MRA à 3-6 mois de la transplantation peuvent identifier les patients qui vont progresser à un stade précoce de moins de 2 ans après la procédure. ERM niveaux sont corrélés avec le temps jusqu'à progression et la survie. Par conséquent, des méthodes quantitatives (PCR quantitative et cytométrie de flux) sont plus précis que les méthodes qualitatives (PCR de consensus) pour prévoir l'évolution des patients. En alotrasplante, la présence de la MRA ne suit pas nécessairement une rechute clinique.