ANTIGENS

Auteur: VERNET TOMÁS M. MAR.
Année: 2003.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: ESCUELA DE DOCTORADO Y DE FORMACIÓN CONTINUADA.

Résumé: OBJECTIF comparer exprexión dans endometrío de divers ligands des cellules Natural Killer pour les femmes entre endométriose et les femmes non touchées, trois pour les ligands des récepteurs de l'activateur (ICAM-1. LFA - 3, alfa6beta4) et un ligand de récepteur inhibiteur (HLA-A I). MATÉRIELS ET MÉTHODES par curetage échantillons ont été obtenus auprès de patients soumis à une intervention. Comme un groupe de contrôle (CG) prend pas de patients dans la pathologie et observé comme un groupe Endométriose (GE) patients dans la seule condition qui a été observé endométriose. Nous avons étudié l'expression moledcular en endomètre gelés par immunohistochimie (méthode peroxidasa - antiperoxidasa). L'étude était divisée en une phase pilote, qui a étudié les quatre molécules dans un maximum de 15 patients dans chaque groupe, et une étape finale, qui transformés tout le matériel disponible à la phase pilote s'il y avait des différences. RÉSULTATS échantillons ont été recueillis auprès de 76 patients, les 31 de la GC et 45 du GE. Pour LFA - 3 dans la phase pilote, ont été évalués 7 échantillons dans la GC et 9 à GE, et non pas les différences observées entre les deux groupes (expression dans 100% des glandulaire cellules et moins de 20% du stroma), et non pour la poursuite de l'étude Cette molécule. Pour ICAM - I dans la phase pilote, ont été évaluées 9 échantillons dans la GC et 9 à GE, et non pas à regarder difernecias entre les deux groupes (expression à 0% des cellules glandulaires et les cellules stromales isolée), ni la poursuite des études. Pour alfa6beta4, dans la phase pilote, oui différences ont été observées: dans les glandes, 9 / 10 échantillons exprimé la molécule polarisée et 1 / 10 despolarizada dans la GC, alors que 5 / 13 du exprimé polarisée et 8 / 13 despolarizada en GE (Fisher & # 39; l test exact P = 0,0376). Transféré à l'étape finale et que les différences ont été confirmés: GC 16/19 échantillons ont montré l'expression polarisée dans le LG 10/30 échantillons (Chi2 P = 0001). Pour HLA-A I, dans la phase pilote, ont été évaluées 9 échantillons dans la GC et 10 à GE. HLA-A j'ai exprimé dans un pourcentage plus élevé de cellules dans le LG deux glandulaire (médiane 100 contre 72), et du stroma (moyenne 72 contre 20), mais la différence était significative seulement pour stroma (U Mannwhitney P = 0,0043). Il procède à l'étape finale, confirmant que l'expression des HLA j'ai eu lieu dans une plus grande proportion de cellules dans le GE (N = 25) que dans les GC (N = 15), avec des différences importantes à la fois pour les glandes (U Mannwhitney P = 0043) à stroma (U Mannwhitney P = 0003). CONCLUSION Aucune différence dans l'expression edometrial de LFA - 3 et ICAM - 1, mais il ya des différences dans l'expression de alfa6beta4 et HLA-A je entre les deux groupes.

Auteur: LLANO MONTERO ANUSKA.
Année: 2004.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: HOSPITAL UNIVERSITARIO GERMANS TRIAS I PUJOL.
Lieu de préparation: ESCUELA DE POSTGRADO.

Résumé: L'infection du VIH - 1 est caractérisée par sélective épuisement des cellules T CD4 positifs, étant cet antigène nécessaire pour provoquer une infection des cellules, mais la présence de CD4 ne suffit pas, mais leur présence était requise d'une autre collaboration des récepteurs de provoquer une infection. Les deux principaux collaborateurs receptores collaboration avec le VIH - 1 sont CXCR4 et CCR5. Tous deux sont récipiendaires de chimiokines, qui appartiennent à la superfamille des récepteurs transmembranaires couplés site de la protéine G. Les domaines de l'infection par le VIH - 1 en vivo, peut être divisée en trois phases: la phase aiguë correspondant à la infección - primo, la phase chronique, qui Est caractérisée par une latence immunitaire, mais pas virologiques et phase critique ou le sida. Les deux premières phases de l'infection se caractérisent par la présence de la présence de souches virales R5, qui sont ceux qui sont utilisés en tant que coorganisateurs du récepteur à l'entrée au CCR5. La dernière phase de l'infection est caractérisée, dans 50% des cas par la présence de la souche virale X4, qui emploie CXCR4, entrez la cellule. Toutefois, il n'est pas au courant de la cause exacte de l'apparition de plusieurs variantes pathogènes comme celle-ci est corrélée avec l'exprexión récepteur CXCR4 In vivo. Les chimiokines jouent un rôle important dans le VIH - 1, RANTES, MIP - 1alfa et MIP - 1beta, les ligands naturels de CCR5, inhiber l'infection in vitro de substitution R5, alors que SDF - 1, les ligands naturels de CXCR4 inhiber l'infection ou l'autre des solutions X4. La progression de l'infection se caractérise par la perte progressive des lymphocytes T CD4 au cours de la phase chronique, avec l'émergence d'alternatives X4 cet appauvrissement est plus rapide et plus prononcée. Les cytokines IL - 7 est un élément clé dans le développement des cellules T in vitro, a également induit une surexpression du récepteur CXCR4, ce qui rend IL - 7 un facteur important dans la progression et à l'émergence de solutions de rechange X4. Cette thèse tente d'élucider la pertinence de certains des facteurs de l'hôte qui influent sur la progression de l'infection. Premières études de l'association entre les taux plasmatiques de SDF - 1 et le phénotype virale afin de déterminer leur pertinence par rapport à l'émergence de souches X4. Il explore également le rôle exercé par IL - 7 et sa caractérisation en tant que marqueur de la progression de l'infection. Enfin vise à clarifier l'interaction entre IL - 7 et RANTES la fois in vitro et in vivo.