NEUROPHYSIOLOGY

Auteur: GARCÍA MARTÍNEZ CAROLINA.
Année: 2003.
Université: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Lieu de l'exposition: MEDICINA.
Lieu de préparation: INSTITUTO BIOLOGÍA MOLECULAR Y CELULAR.

Résumé: Le récepteur vanilloides 1 (TRPV1) joue un rôle essentiel dans la transduction du signal nociceptives thermiques et chimiques. Antagonistes de TRPV1 sont des composés utiles pour dévoiler la contribution de ce récepteur dans la douleur, et donc que le potentiel des analgésiques. Ce document traite de la stratégie combinatoire pour identifier les bloqueurs ne petídicos de ce récepteur. Nous avons identifié deux composés qui ont été effectivement bloqueurs sélectifs micromolaire par un mécanisme non compétitif. L'administration de ces composés ralenti la nocicepción thermique et réduit la douleur et l'inflammation neurogène causée par l'injection de capsaïcine et de l'huile de moutarde. Ces bloqueurs peut être considéré autant comme tête de série en vue de leur développement comme analgésiques dans la douleur inflammatoire. Déchets acídicos situé dans la région des pores, ou boucle P sont importants pour le blocage et la perméabilité des propriétés, y compris les acides aminés D646 et E636. Junco avec d'autres résultats obtenus par les mutations en cours dans la région, et en se fondant sur la structure cristalline de la chaîne de potassium KcsA, il existe un modèle structurel de la région des pores de TRPV1.

Auteur: BENAVIDES PUERTA M. AMPARO.
Année: 2003.
Université: MIGUEL HERNÁNDEZ DE ELCHE [www.umh.es].
Lieu de l'exposition: MEDICINA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS.

Résumé: Les ions calcium intracellulaire agit comme un signal de la régulation de nombreuses fonctions cellulaires, telles que la libération de neurotransmetteurs, de l'expression des gènes ou la mort cellulaire. Un accroissement excessif de la concentration de calcium intracellulaire, peuvent déclencher des divers processus pathologique conduisant à la mort cellulaire. Par conséquent, les cellules ont développé un certain nombre de mécanismes qui leur permettent de réglementer la concentration de calcium intracellulaire, notamment, que les réservoirs libération de calcium intracellulaire ou la capture et molécules tamponadoras de calcium. Dans les cellules excitables, les canaux calciques dépendant de la tension (CCDV) sont la principale voie de régulation de la circulation des ions calcium à l'intérieur de la cellule. Le électrophysiologiques, pharmacologiques et des études ont montré l'existence de différents types de CCDV haut seuil d'activation: L, N, P / Q et R. Ces voies sont complexes multiprotéicos formé par la combinaison de plusieurs sous-unités. La sous-unité alpha1 est le principal formateur des sous-unités de canaux ioniques. À ce jour, nous avons identifié au moins 7 gènes différents codificanla sous-unité alpha1: Cav1.1, Cav1.2, Cav1.3 et Cav1.4 appartenant à CCDV de type L, Cav2.1 (type de canal Q / Q), Cav2. 2 (canal de type N) et Cav2.3 (type de canal R). Parmi les divers rôles joués par l'afflux de calcium à travers la CCDV dans les cellules cromafines, nous nous intéressons particulièrement à la réglementation de l'expression des gènes, et en particulier sur la régulation transcriptionnelle de leur propre CCDV. Grâce à la RT-PCR déterminer l'existence de différents types de sous-unités alpha1 la CCDV dans les cellules cromafines bovins: Cav1.1, Cav1.2, Cav1.3, Cav2.1, Cav2.2 et Cav2.3. L'étude comparative de la culture et dans les cellules intactes moelle surrénale montre qu'il existe de grandes différences dans le profil d'expression de ces sous-unités. En outre, l'étude effectuée sur la régulation transcriptionnelle de la CCDV montre que les apports de calcium par l'intermédiaire du CCDV est capable de réglementer tant le niveau de la transcription et de la stabilité RNAm certaines des sous-unités alpha1 canaux calcium, en suggérant que la cellule a self-regulatory Mécanismes visant à faciliter le maintien de l'homéostasie cellulaire.

Auteur: GONZÁLEZ GARCÍA CARMEN M..
Année: 2003.
Université: ROVIRA I VIRGILI [www.urv.cat].
Lieu de l'exposition: MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.

Résumé: Thèse de doctorat Ceci est le résultat de 4 ans de travaux dans le domaine de la plasticité synaptique, en particulier dans la perte des neurones connexions. La perte de connexions neuronales est un processus qui se produisent dans différentes situations de la vie d'organismes, parmi lesquels le vieillissement et certaines maladies neurodégénératives. Ce processus se déroule également dans un état physiologique durant le développement postnatal. Pendant le développement postnatal il ya une brève période où il a déclenché une manière ordonnée les mécanismes de la consolidation de certaines des synapses et à l'élimination des autres pour obtenir la configuration des circuits de neurones sélectifs matures, laissant enfin les cellules postsinápticas inervadas par un seul axone. Cette étude vise à préciser le ou les systèmes impliqués dans cette perte de connexions nerveuses qui se déroulent en dehors de la physiologie des articulations neuromusculaires - sinapsis entre un neurone moteur et une cellule musculaire -. À la naissance, les cellules musculaires sont inervadas pendant plus d'un terminal nerf de différents neurones moteurs. Ces terminaisons nerveuses licenciés seront progressivement éliminés jusqu'à ce que la situation monoinvervación situation normale et les articulations neuromusculaires mûrir. Cette thèse a essayé de vérifier l'hypothèse selon laquelle le processus de désengagement synaptique postnatale dépend de l'activation d'une cascade de transduction du signal de protéines qui commence avec l'activation du récepteur - trombita PAR - 1, ce dernier volet postsináptico de la jonction neuromusculaire (dans le Cellules musculaires), et l'activité d'une protéine kinase C, et plus précisément les thêta isoforme.

Auteur: MUÑOZ CUEVAS FRANCISCO JAVIER.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD MEDICINA.

Résumé: En esta tesis hemos estudiado la implicación de las plasticidades un corto plazo de los potenciales de acción sobre la depresión sináptica un corto plazo.Este tipo de plasticidad sináptica hectares sido involucrada fr regulación de la distintos efficacité économique cognitivos comme la habituación, la coordinación motora -o la Synchronisation des populations neuronales.Para vérifier le rôle des changements de potentiel d'action sur la dépression dans le court terme, nous avons fait des dossiers electrofisiologicos extracellulaires et intracellulaires dans des tranches d'hippocampe in vitro à stimulation tetánicas à 10HZ (600pulsos). Dans ces expériences que nous avons trouvé au moins une partie significative de la dépression synaptique à court terme en raison des défaillances dans l'induction de potentialités acción.Estos échecs sont causés par une augmentation du seuil de tirs en l'axones et les dépendants hyperpolarisation activité de la membrane . Los changements à la veille de tir sont dues à l'inactivation cumulatif de sodium chenal, tandis que le hyperpolarisation de la membrane semble médié par l'activation de la bombe Na +, K + ATPasa.Además de ces effets synaptiques dépression, la stimulation répétitive à 10hz aussi Produit une augmentation de l'induction de l'action des potentialités qui permet fibres auementar son facteur de sécurité pour plusieurs pulsos.En Bref, ces arguments démontrent que, ademá de connaître les mécanismes qui régissent la plasticité synaptique classique, il existe d'autres procédés d'exploitation à des niveaux antérieurs à la libération De neurotransmetteur.