Résumé: Le virus de l'immunodéficience humaine de type 1 (VIH - 1) est l'agent étiologique responsable du Syndrome d'immuno-déficience acquise (SIDA). Cette maladie est caractérisée par une constante perte de CD4 + T cellules, et entraînant une altération du système immunitaire, ce qui laisse la personne vulnérable aux infections opportunistes et le développement de certaines tumeurs malignes. Depuis l'introduction de la zidovudine en l'an
1986 jusqu'à l'installation à partir de l'année 1996, des thérapies de Highly Active Antiretroviral agents ou HAART (combinaisons d'au moins trois composés antirétroviraux) a approuvé un total de 19 nouveaux médicaments pour le traitement de l'infection par le VIH -1. Pris dans leur ensemble, de la chimiothérapie contre l'infection par le VIH - 1 augmente l'espérance de vie des individus infectés. Cependant, les complications découlant de l'utilisation de ces thérapies (par exemple une adhérence optimale, les changements dans le profil fármaco - cinético certains patients, ou le manque de puissance de traitement) d'encourager la sélection de mutations de résistance par rapport aux médicaments antirétroviraux. L'apparition de ces mutations dans le génome du VIH - 1 est un obstacle au succès durable de la thérapie antirétrovirale. Nos recherches partie de l'intérêt pour l'étude de la variation de l'efficacité biologique ou l'aptitude du VIH - 1 en raison de l'acquisition de la résistance des mutations. La relation entre le maintien de souches virales ayant une faible condition physique et de haute résistance à un éventuel bénéfice clinique est l'un des thèmes utilisés dans les études de "remise en forme" virale. Tout au long de ce travail de résumer les connaissances accumulées au cours des dernières années dans l'étude du VIH - 1: sa structure de base et les faits saillants relacionadso avec cette thèse, tels que l'incidence de la résistance aux antirétroviraux et leurs implications pour la modulation de remise en forme "HIV - 1.
