DROGUE SYNTHÉTIQUE

Auteur: PITA MIERES BEATRIZ.
Année: 2004.
Université: SANTIAGO DE COMPOSTELA [www.usc.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE QUÍMICA.

Résumé: La recherche de nouvelles structures avec des neuroleptiques activité est un sujet d'un grand intérêt pour la conception de programmes et de la découverte de médicaments mis au point par la communauté scientifique. &% / Ce rapport décrit la synthèse et la caractérisation des aminometilazabutirofenonas et ses études d'affinité aminobutirofenonas a révélé des composés avec une excellente affinité pour les récepteurs 5HT2A et 5HT2C sérotonine et D2 dopamina.Merece mention spéciale le QF 3008b, qui est connue pour sa haute affinité Récepteurs 5HT2A et son profil de potentiel atypique montre son haut indice Meltzer (1,41).

Auteur: LÓPEZ CARA LUISA CARLOTA.
Année: 2004.
Université: GRANADA [www.ugr.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: La neurodégénérescence et la mort neuronale sont communs dans des troubles neurologiques, comme la maladie d'Alzheimer, de Parkinson, de mal, la sclérose latérale amyotrophique ou la maladie de Huntington. Parmi les mécanismes moléculaires conduisant à la mort neuronale souligne l'augmentation de calcium intracellulaire, en particulier dans le cas de la neurotoxicité du glutamate mesure, qui conduit à des conséquences désastreuses grâce à l'activation des voies de protestations, la lipase, nucleaasa et l'activation de l'enzyme oxyde nitríco synthétase (NSA ), Qui catalyse la formation de l'oxyde nitrique (NO), les deux formes constitutives (ou endothéliales et neuronales NSA ou NSA) et inductible (NSA). Actuellement, les antagonistes de receptos de glutamate l'objet d'une enquête dans l'espoir de trouver des agents thérapeutiques destinés aux ayden pour lutter contre la neurodégénérescence. Toutefois, étant donné que les mécanismes impliqués dans neurotoxicidda actuellement proposées sont très nombreuses et interconnecté, il est considéré comme essentiel pour le développement de nouveaux médicaments exercent leurs effets sur des sites de l'importance cruciale et complexe cascade de faire preuve d'un neurotoxique la neuroprotection efficace. La recherche et le développement d'agents aficaces contre la neurodégénération implique la synthèse de nouveaux médicaments qui interfèrent quelque part dans le complexe chimique de signalisation d ela laquelle la NSA, y compris l'inhibition de l'enzyme est lui-même responsable de la synthèse de NO de la L-arginine envarios types de cellules. Bien que NO est impliqué dans la transmission synaptique de façon normale, les niveaux excessifs de NO peut être neurotoxique. Les plus importantes preuves de l'implication de NO dans les neurones de toxicité provient de la neurotoxicité glutamatergique, par l'intermédiaire de récepteurs NMDA. Cette toxicité neuronale peuvent également jouer un rôle crucial dans les maladies neurodégénératives. Vraisemblablement, l'activation des récepteurs NMDA et de l'augmentation des niveaux de calcium intracellulaire, sde, lancer la plupart des formes de neurotoxicité glutamatergique. Ce type de toxicité implique PAS puisque le traitement avec inhibiteurs de la NSA, l'élimination de l'arginine environnement, ou la présence de l'hémoglobine réduite, le blocage de cette forme de neurotoxicité. Alors que l'oxyde nitrique est requise en vertu de conditions physiologiques, la production moi d'être réglementé. Libération excessive de gultamato agissant sur les récepteurs NMDA, provoquant une augmentation des flux d'ions calcium dans les cellules, entraînant la formation de NO par la NSA au moyen d'un mécanisme dépendant Calcio - calmodulina. NO agit comme un messager rétrograde étant une radio libre, qui a de nombreuses molécules cibles à partir duquel commencer la cascade de neurotoxicité. Notre groupe de recherche a trouvé et décrit l'hormone mélatonine montre une période de latence entre deux quatre dans son atténuateur effet de stimulation glutamatérgico mesurée par la technique de electrosifología. Cela pourrait latence entre deux quatre dans son atténuateur effet de stimulation glutamatérmico, moyen technique lelctrofisiología. Cela pourrait être interprété ausmiendo que la mélatonine nécessite une activation métabolique, mesuré meidante technique de lectrofisiologíca. Cela pourrait être interprété par l'hypothèse que le cerveau métabolite, qui fait office de tri actif endogène. Il a également préparé la structure kinurenínica qui dérivés atténuer stimulant cytotoxique produite par le glutamate plus de pouvoir que l'melatonin Malheur perído sans latence. Ad 8 emás au 75e gunos composés sont capables d'inhiber la NSA des concentrations nanomolaires près. À la recherche de nouveaux médicaments neuroprotecteurs par inhibition de la NSA, ont préparé une série de produits dérivés Kinurenaminas des structures aril pirazolinica que si les autres structures sont tout aussi rigides peut également adopter des géométries similaire à la chaîne analogique linéaire, debidop pour qu'il facilite la formation d'un lien entre l'hydrogène Azote imínico de pirazolina et les aminés aromatiques groupe. Il a étudié l'effet de ces composés sur l'activité de la NSA estriado le rat, nous avons constaté que chacun d'entre eux inhibent l'activité de l'enzyme. Dans cette thèse résume un total de 22 structuré composés fenilipirrólica, 10 ouvrage benzoilpizalínica et 11 de la structure benzoilpirazólica. Tous ces documents sont mis à l'essai comme inhibiteurs de la NSA NSA et constaté que fenilpirroles sont les meilleurs alors que les inhibiteurs NSA, la NSA est préférentiellement inhibée par des composés de structures benzoilpirazólica. L'enquête devrait être poursuivie afin d'obtenir davantage de données inhibition de la NSA et de favoriser l'activité des composés obtenus.