ARTÉRIOSCLÉROSE ET ATHÉROSCLÉROSE

Auteur: RIBAS SERRA VICENT.
Année: 2004.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR.
Lieu de préparation: ESCUELA DE POSTGRADO UAB.

Résumé: Apolipoproteins le plus abondant de HDL sont apoA - Iy la apoA - II. La concentration plasmatique de apoA - I sont inversement proportionnel au risque de maladies coronariennes et de son rôle dans le HDL est bien connue. Le apoA - je dispose d'un très important rôle structurel dans les HDL, interagit avec les récepteurs provoquant l'afflux de cholestérol HDL dans les membranes cellulaires et est cofacteur de la LCAT. Au lieu de cela, le rôle de apoA - II dans le métabolisme des lipoprotéines et le développement de l'athérosclérose est moins bien connue. La ligne de souris transgéniques avec plus d'expression de apoA II humain (ligne 11,1) nourris athérogène régime développe une hyperlipidémie mixte, et une faible augmentation significative HDL susceptibilité à l'athérosclérose. Les souris transgéniques de apoA II humains ligne 11,1 montré une forte augmentation dans le domaine de la coloration pour epítopos provenant de l'oxydation de ces blessures au cours des contrôles. Dans l'étude des propriétés antioxydantes de HDL souris 11,1, ils avaient une capacité plus faible pour la protection contre l'oxydation des lipoprotéines à apoB, qui contrôle la souris et HDL transgéniques 25.3 (faible expression de apoA II). Les HDL des souris transgéniques 11,1 présenté une modification de composition avec beaucoup de apoA - Ii humaines, et une baisse de apoA - I, PON1 et PAF - AH, ce qui explique probablement la moindre protection contre l'oxydation qui fournissent ces HDL. Ces remplacer les particules HDL ne sont pas dues à des changements dans la transcription des gènes apoA - I, PON1, PAF - AH, LCAT. Toutefois, les essais in vitro ont montré que le apoA II humain est capable de déplacer la PON1 de particules HDL. Le changement de la capacité antioxydante de HDL de transgéniques 11,1 expliquer, au moins en partie, l'augmentation de la sensibilité à l'athérosclérose chez ces animaux dans le régime alimentaire athérogène. L'étude de la capacité de ces transports à faire HDL-cholestérol, les résultats montrent que, malgré la carence partielle de présenter HDL, les souris transgéniques 11,1 n'a pas montré un grand changement dans le rythme du transport inverse du cholestérol spécifiques macrophages de la souris contrôles . Ainsi, la sensibilité à l'athérosclérose chez la souris transgénique 11,1 nourris athérogènes alimentation, ne semble pas être imputable à une diminution du transport inverse du cholestérol spécifiques des macrophages.

Auteur: PERÉZ DE PRADA M. TERESA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA. UNIVERSIDAD COMPLUTENSE.

Résumé: L'athérosclérose est une maladie multifactorielle complexe dans lequel l'accumulation de lipides matériel sur le mur de verre, de son oxydation, et à la perturbation du métabolisme des lipoprotéines sont des facteurs qui conduisent à la genèse des lésions athérosclérotiques. Il s'agit d'un processus inflammatoire chronique qui cause des maladies cardiaques, les accidents vasculaires cérébraux et vasculaires périphériques, et c'est la première cause de mortalité en Espagne et dans beaucoup d'autres pays occidentaux. De nombreux travaux dans la littérature réputée athérosclérose comme un processus local, et certains suggèrent un lien entre la surproduction de cortisol ou exogènes administration de cette molécule, et le processus aterosclerótico. La cortisolémie, le principal glucocorticoïde (GC) produit par l'homme corticosurrénaux, est le produit final de l'axe hipotálamo - hipófisis - glándula surrénales (APH), le principal système endogène anti-inflammatoire. En outre, il existe des preuves liant une mauvaise réponse de l'axe corticotrope avec développement de la maladie. Toutefois, l'étude de la réponse de l'axe corticotrope dommages à l'endothélium vasculaire, et la réponse de la même genèse et l'évolution de la maladie, n'a pas été abordée précédemment. Pour traiter cette question sera recouru à l'aide d'un modèle expérimental chez le lapin, qui ont été induits à l'apparition de lésions athéroscléreuses en nourrissant les régimes riches en cholestérol. Ce modèle a permis d'étudier le comportement de l'axe corticotrope lors de l'initiation et de la progression des lésions athérosclérotiques. En raison de la nature du dossier inflamatoria - fibroproliferativa chronique processus aterosclerótico, les monocytes ont un rôle essentiel tant dans sa genèse que dans la progression des lésions athérosclérotiques. Le recrutement des monocytes dans le domaine de la blessure semble être l'un des éléments clés dans la formation des lésions. Toutefois, ceci est essentiel dans la réparation des dommages causés à l'endothélium vasculaire. Les les monocytes sont attirés par un gradient quimiotácticas substances qui sont sécrétées dans la zone de la blessure. L'oxydation des lipoprotéines de basse densité (LDLox) sont l'un des principaux acteurs quimioatrayentes impliqués dans le recrutement des monocytes périphériques. Glucocorticoïdes inhibent la migration des monocytes en LDLox, qui valorisait la capacité de migrer périphériques, les monocytes de sujets sains et des patients atteints d'athérosclérose coronarienne par rapport à LDLox quimiotácticas et d'autres substances, ainsi que l'effet que le traitement par le cortisol exercices sur cette capacité. Les GCs s'acquitter de leurs fonctions par l'intracellulaire liant à son récepteur, hGR. Deux isoformes ont été identifiées, Hgr alpha et hGR bêta, qui révèle une forte homologie entre les séquences. La translocation de l'isoforme hGR Alpha survient après le syndicat de l'hormone. L'isoforme hGR Beta n'a pas de domaine de liaison et de l'hormone réside dans le noyau. Dans certaines maladies humaines impliquant l'inflammation chronique, sont venus pour faire un lien entre les niveaux élevés de hGR et de l'incapacité de GCs d'exercer leurs effets sur les tissus cibles. Pour cette raison, nous avons mesuré les niveaux d'expression des hGR alpha et hGR bêta périphériques dans les monocytes de sujets sains et chez les patients atteints d'athérosclérose coronarienne. Tenant compte des différences de niveaux de LDLox entre des sujets sains et des patients atteints d'athérosclérose, on a jugé important d'évaluer l'effet de cette différence dans la charge de la périphérie des monocytes intracellulaire de lipides dans les deux groupes, ainsi que 8 le capitaine 1f6 luation et ultérieures de translocation Le complexe hormona récepteurs du cytoplasme au noyau cellulaire.

Auteur: HINCHADO CABALLERO GLORIA.
Année: 2004.
Université: EXTREMADURA [www.unex.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Il existe de nombreuses données de la littérature qui se rapportent stress oxydatif avec la physiopathologie de nombreuses maladies et le vieillissement. L'augmentation de l'espérance de vie des femmes signifie qu'au moins un tiers de sa vie se produire dans le climatériques. En raison de la endocriniens modifications qu'elle entraîne, et ils produisent à long terme a augmenté osteoporosois et de l'athérosclérose ont été postulé que les différentes thérapies médicamenteuses améliorer ces complications et les symptômes qui accompagnent la ménopause (bouffées de chaleur, etc.â |) Nonobstant ces traitements ne sont pas sans Effets secondaires, principalement des types de cancer (ca.endometrial et poitrine). OBJECTIF Par conséquent, l'objectif de cette étude était d'étudier le rôle que l'exercice de ce type de traitement (estrogènes, SERM (raloxifène) et tibolona) sur les systèmes d'oxydation antioxidación la fois globale (le plasma) en tant qu'organe d'exécution spécifique (utérus). MATÉRIELS ET MÉTHODES L'étude a été réalisée sur 75 femelles adultes wistar séparés en cinq groupes de quinze rat. Un groupe a été laissée à évoluer sans aucune intervention, tandis que les autres ont été castrés chirurgicalement. Castradas Les rats ont été divisés à leur tour en quatre groupes. Alors que l'on a laissé sans aucun traitement, les autres ont été traités avec respectivement: 6ug/dia du 17 bêta œstradiol, 2mg/dia raloxifène et 0,5 mg / jour tibolona pendant trente jours. Achevé traitement procédé à l'extraction de sang et de l'utérus. Nous avons mesuré les niveaux plasmatiques de l'estradiol, de la concentration d'hémoglobine dans le sang et les protéines totales dans l'utérus. Nous avons mesuré les niveaux de malondialdéhyde comme une expression de lipoperoxidación et de la catalase et superoxyde dismutase comme un signe de l'activité des systèmes antioxydants. Les résultats ont été analysés avec le logiciel de statistiques Statistica la version 6, realizándose une étude estadistíco descriptif, non paramétrique application de test (Kruskal - Wallis) et une analyse discriminante de l'ensemble des variables. RÉSULTATS niveau du plasma, les plus hautes normes de malondialehido a été retrouvé dans le groupe de rats castradas, mais il n'y avait pas de différence significative dans aucun des groupes étudiés. L'activité de la catalase était significativement plus faible dans les groupes traités par la castration et de l'œstrogène annonce suprafisiológicas lyse. En ce qui concerne l'utérus, l'augmentation des niveaux de malondialdéhyde ont été retrouvés dans le groupe traité par raloxifène et des mineurs dans le groupe traité avec tibolona (-p moins 0007). L'activité de la catalase est la plus élevée dans le groupe traité par raloxifène et le plus bas dans le groupe traité avec estreogenos, il existe des différences significatives entre le groupe traité avec l'oestrogène et le reste du groupe. En ce qui concerne l'activité de la superoxyde dismutase est précisément le groupe traité par raloxifène, qui présente la réduction de l'activité de cette enzyme. CONCLUSIONS niveau plasmatique d'estradiol traitement à des doses suprafisiológicas castration et entraîner une augmentation du stress oxydant. À l'utérus raloxifène et tibolona comporter d'une manière différente: tandis que le raloxifène a un impact prooxidativo, tibolona de dosage et le temps non administrés. Concentrations uprafisiológicas œstradiol induit dans l'utérus un important stress oxydant.

Auteur: BUSTAMANTE RODRÍGUEZ EDUARDO.
Année: 2004.
Université: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Lieu de l'exposition: HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET DE ZARAZOGA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: INTRODUCTION La relation entre les altérations dans le métabolisme des lipides et les maladies cardio-vasculaires a été établi avec une clarté absolue ces dernières années. On sait, la relation entre la diminution de la concentration des lipoprotéines de haute densité associée à cholestérol (HDL-C) et un risque accru de maladie coronarienne. Toutefois, de par leur hétérogénéité biochimique et fonctionnelle, n'est pas totalement clarifié la signification clinique et biologique de ces anomalies lipopartículas. HYPOTHÈSES patients en bonne santé, qui détecté de faibles niveaux de HDL-C ont une propension accrue à souffrir d'événements cardio-vasculaires à long terme. Le biochimiques et fonctionnelles hétérogénéité de la particule HDL comprend une nette évolution dans le développement de la maladie caridovascular et plus particulièrement la maladie coronarienne. OBJECTIFS Identifier les risques cardiovasculaires des différentes formes de hipoalfalipoproteinemia. Savoir si le prédispose isolées ou à faible HDL-C sont associés aux maladies cardiovasculaires, non cardiovasculaire, non néoplasiques. Savoir si les sujets ayant un faible taux de cholestérol HDL, les triglycérides (TG) et de C-LDL élevé du système sont augmentés de risque cardiovasculaire. MATÉRIELS ET MÉTHODES prospective, observationnelle cas-témoins. Venant d'un certain nombre d'entreprises a été sélectionné un échantillon de la main-d'œuvre à faible HDL-C (moins de 40 mg / dl) et d'autres contrôles. Tous les hommes âgés de plus de 20 ans et gratuit des maladies cardiovasculaires au moment du recrutement. Elle a été suivie de 1990 à 2003 et portait sur l'évolution des maladies cardiovasculaires faisant des hypothèses revanche, signifie, à la survie et à l'analyse d'une analyse multivariée. RESULTATS Après l'obtention du diplôme le plus gros échantillon comprenait 777 sujets. = 395 cas. Contrôles = 382. Moyenne d'âge: 44,23 années (95% IC; 43.63-44.8 (. Manifestations: 42 sujets souffert de cardiopathie ischémique (CPI), 4 lctus et 9 maladie vasculaire périphérique (PAD). Mean tension artérielle systolique (TAS), diastolique (TAD ) Et l'indice de masse corporelle (IMC) est plus élevée dans le cas du groupe par rapport aux contrôles (respectivement p = 0003, p <0001, p = 0,018). S'est trouvé aussi des valeurs moyennes étaient supérieures de TAS (p moins 0001), CAS (p Moins de 0001) et l'IMC (p = 0,02) dans le groupe de sujets qui a par la suite souffert CPI. Échantillons ont été homogène à cet égard, de cholestérol total (CCG), le LDL-C et des différences significatives pour TF, étant bien plus élevé parmi les groupes de cas (P = 0,022). Sujets ayant développé ultérieurement CPI moyenne HDL-C était significativement plus faible (p <0,001) et de triglycérides plus élevé (p = 0,024). PAD ceux qui ont élaboré le HDL-C, la moyenne était significativement plus faible (p = 0,003). Était Une nette prédominance du type d'événements entre la CPI les cas (n = 32) par rapport aux contrôles (n = 9) (p <0,001) avec un risque relatif de 4,11, ainsi que des événements de type PAD (cas: n = 9, les commandes: n = 0) (p = 0,002). Avait pas de différence dans le type de la CCI. Nor dans le cadre de la non-mortalité cardiovasculaire ou le développement de tumeurs malignes. Il y avait une prédominance de fumeurs à faible HDL-C (p <0001). Il n'y A été une nette relation entre le groupe de cas et hypertriglycéridémie (p <0,001), mais pas montré de différence entre le fait d'être à faible HDL-C et sans hypertriglycéridémie compagnon normal même avec le C-LDL. HDL-C était significativement corrélé avec TG (indice = -- 0,47, p <0,001). Kaplan Meier L'étude a montré une survie plus pauvres dans le groupe des affaires concernant les contrôles en ce qui concerne l'IPC (p = 0,0001) et la PAD (p = 0,0079), et s'est montrée en outre divisé en 6 strates selon Perecentiles de HDL-cholestérol est élevé, moins le HDL-C, était le pire de survie (p = 0,0102). Il n'y avait pas de différence dans l'ACV. Nor avait pas de différence dans la survie des sujets ayant un faible HDL-C avec et sans hypertriglycéridémie. Dyslipidémie isolé avec Le pire en termes de survie de la CPI a été DL-H 8 C 689 slado ai suivie de la LCL-C haute isolement. Il n'ya pas eu de manifestations chez les sujets à haut TG isolés. Cox modèles de régression a révélé que les variables les plus significatives sont les HDL-C , Tabac à priser et Tas. OU être faible de HDL-C est de 3,9 (p <0,001) et le tabagisme 1,9 / p = 0,032). HDL-C en tant que variable continue a remporté un OU dans le modèle 0941 (p <0,001). CONCLUSIONS risque cardiovasculaire Est augmentée dans le hipoalfalipoproteinemia patients en bonne santé. Sujets ayant un faible HDL-C ont augmenté de 4 CPI enregistrement à 10 ans. HDL-cholestérol faible associée à hiperTG n'a montré aucune augmentation du risque cardio-vasculaire. Liés à la faible HDL-C dislipemias Les autres n'ont pas montré une augmentation de poser Le faible risque cardio-HDL-C isolées. Plus le HDL-cholestérol, moins de risque. Pas démontré la relation entre les sujets avec HDL baisse de la mortalité et coronaires ou non - des tumeurs malignes. Il ya une tendance marquée à TG élevée parmi les personnes peu HDL-C. Augmenter 1mg/dl le HDL-C réduit le risque d'un IPC de 5,9% à 10 ans.

Auteur: BERTRAN FERRÚS NURIA.
Année: 2005.
Université: ROVIRA I VIRGILI [www.urv.cat].
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT REUS.

Auteur: CASANÍ ARAZO LAURA.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: INSTITUT CATALÁ DE CIÉNCIES CARDIOVASCULARES.
Lieu de préparation: CENTRE RECERCA CARDIOVASCULAR-ICCC-CSIC. HOSPITAL STA CREU I ST PAU-UAB. BARCELONA.

Résumé: Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de morbi / mortalité dans les pays industrialisés et dans les pays en développement. Le substrat pathologique plus important dans l'étiologie de ces maladies est la formation d aplaca le ateromatosa et les thromboses, stimulée par la présence de facteurs de risque tels que la dyslipidémie, le tabagisme et l'hypertension. L'un des principaux objectifs en matière de prévention de la maladie cardiovasculaire est le traitement de l'hyperlipidémie. Cette thèse étudie les deux principales stratégies de la prévention des maladies cardiovasculaires dans la réduction du taux sérique de cholestérol: le changement du régime alimentaire, en se concentrant sur un seul composant de l'alimentation méditerranéenne (vin rouge), et le traitement par médicaments hypolipidémiants (pravastatine). L'objectif de cette thèse est d'étudier les mécanismes moléculaires de l'action des deux stratégies préventives inhibition de risque thrombotique dans le modèle expérimental de l'hypercholestérolémie induite par le régime alimentaire de porcs. Pour évaluer l'effet anti-thrombotique de vin rouge et de la paravastatina été étudié des dépôts de plaquettes, déclenchée après perfusé substrats vasculaire homologues perfusion dans une chambre cylindrique ou réacteur débit (Badimon L. 1987). Les animaux ont été nourris pendant 100 jours avec des aliments hipercolesterolémico qui simule le régime alimentaire des pays industrialisés (2% de cholestérol et 20% de graisses saturées). Nous avons étudié trois doses de vin rouge (20,30 et 40 g d'alcool / jour), administrés avec la ration quotidienne de nourriture, entre les différents groupes d'animaux et par rapport au groupe contrôle (seulement penser hipercolesterolémico sans apport de vin). À la fin de la période d'essai et après analyse biochimiques et hématologiques des animaux ont été soumis à l'étude de la thrombose vasculaire déclenché substrats pour modérer et gravement blessé. Nous avons utilisé deux types de caméras perfusion d'obtenir les vitesses de circulation, 212 s-1 (faible vitesse, typique de la sténose des artères coronaires) 7a 1690 s-1 (haut débit, le modèle sténose des artères coronaires). Nous avons également analysé l'évolution de la translocation de RhoA dans les plaquettes et l'expression du facteur tissulaire (FT) dans monócitos. Les dépôts paquetaría sur le mur était significativement diminué chez les animaux qui avaient ingéré est arrivé avec l'aliment, par rapport au contrôle des animaux. L'expression de RhoA dans le cytoplasme de plaquettes (forme inactive) a augmenté dans les groupes avec l'apport de vin, alors que l'expression sur la membrane des plaquettes (active) est tombé. L'expression de FT dans monócitos stimulé avec LPS (lipopolysaccharide) a diminué chez les animaux qui avaient ingéré du vin. Le taux de cholestérol n'était pas significativement différente entre les groupes d'étude. Dans la prochaine étude des animaux ont été nourris pendant 100 jours avec hipercolesterolémico nourrir, mais au cours des 50 dernières jours par groupe a été traité avec une dose de 5 mg / kg de la pravastatine et l'autre avec un placebo. Les deux groupes ont été comparés à un groupe témoin (pendant 100 jours les animaux ont été nourris avec des aliments normocolesterólemico). À la fin de la période d'essai a été évaluée en utilisant un risque thrombotique directeurs débit (caméra) de seconde génération, une profusion de caméra qui permet une vitesse de cisaillement 212-1 avec une sténose de 70% dans la zone centrale (L Badimon, 1991). Nous avons également évalué l'expression de RhoA plaquettaire dans la membrane et le FT dans la paroi vasculaire. Le traitement par la pravastatine inhibe de manière significative sur les dépôts de plaquettes paroi vasculaire blessés (légers et graves) et ne constitue pas une différence significative entre les niveaux de cholestérol lasmáticos entre les deux groupes hipercolesterolémicos. Outre la pravastatine réduit l'expression de 8 RhoA dans 4cf la membrane plaquettaire et l'expression de FT dans la paroi vasculaire des animaux traités. Nous concluons que la consommation modérée de vin et le traitement par la pravastatine sont capables de diminuer le risque de thrombose conditions soutenue hypercholestérolémie, c'est-à-dire sans la réduction de l'apport extérieur de cholestérol et de graisses saturées. Cela signifie que les deux mécanismes indépendants agissent aussi pour la diminution des lipides plasmatiques, suggérant un effet direct sur l'activité des plaquettes et interacciónplaqueta pared-vasculaires.

Auteur: ULIAQUE CUGAT KATIA.
Année: 2006.
Université: ROVIRA I VIRGILI [www.urv.cat].
Lieu de l'exposition: FACULTAT DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA.

Résumé: L'effet protecteur cardiovasculaire attribué à un régime alimentaire de type méditerranéen, riche en acides gras monoinsaturés, produit par l'huile d'olive vierge, sont dues, en partie, à une augmentation ou à l'entretien de la concentration plasmatique de cholestérol sont les lipoprotéines de haute densité (HDL). Toutefois, on ne savait pas si les mécanismes qui expliquent ces concentrations sont induites par une augmentation de la production d'apolipoprotéine (l'apo) AI (l'apo majorité à l'HDL), soit une diminution de la dégradation ou catabolisme de ce apoA - Ioa deux paramètres simultanément. Le plus physiologiquement évaluer la production et la dégradation de l'homme dans l'apo est cinétique grâce à des études utilisant les isotopes stables, une technique qui n'est pas appliquée dans notre pays. En appliquant cette méthode pour comparer les effets d'un régime méditerranéen riche en huile d'olive vierge avec un régime pauvre en graisses (STEP II), sur le métabolisme des HDL et les lipoprotéines de basse densité (LDL). Design: étude croisée randomisée de 4 semaines de régime alimentaire d'intervention, avec des affaissements période. 10 volontaires, des hommes en bonne santé, modérément hipercolesterolémicos ont suivi deux régimes. Cette étude a été approuvé par le Comité de l'éthique et de la recherche clinique à l'Hôpital universitaire de Sant Joan de Reus. Instrumentalización: étude cinétique par injection et perfusion stables 2H3 - L - leucina en isotopes forme d'un bolus initial et perfusion pendant 16 heures, à la fin de chaque régime. Par ultracentrifugation, la séparation des différentes fractions de lipoproteicas. Détection des isotopes de l'incorporation par GC-MS. Les données obtenues ont été analysées par le programme PAAMS II. Les études de cinétique de apoA - Iy apoA II ont été affinées et fait notre unité de recherche à Reus. Etudes de l'apo B - 100 et de la cinétique de modélisation des données a été réalisée en collaboration avec le groupe de recherche de biochimie vasculaires, Division des sciences médicales et de cardiologie, Royal Infirmary, de l'Université de Glasgow, Glasgow). Résultats: Le régime méditerranéen produisent des niveaux plus élevés de apoA - je le plasma. Se han realizado 17 cinétique, mais en raison de la complexité de la méthodologie, dans cette thèse présente les résultats d'un groupe de 7 cinétique qui ont déjà été analysés par GC-MS. Malgré le faible nombre de cinétique, il existe certaines tendances. Le régime méditerranéen a un taux plus élevé de la production apoA - I de HDL par rapport à l'alimentation STEP II. Le régime méditerranéen a un taux plus élevé de la production et catabolisme de l'apo B - 100 des LDL par rapport à l'alimentation STEPII. Conclusions: Il a appliqué la méthodologie des études de cinétique avec les isotopes stables de apoA - Iy apoA II de HDL et l'apo B - 100 de VLDL1, VLDL2, IDL et LDL. Le facteur déterminant des plus fortes concentrations de apoA - Je plasma est un taux plus élevé de la production de ce Apo, et non les différences entre leurs catabolisme. Apports de la cinétique des lipoprotéines aller de l'avant dans les mécanismes impliqués dans les maladies vasculaires de lipides et de fournir de nouveaux aspects de la nutrition et de cibles pharmacologiques.