CARCINOGENESIS

Auteur: SEPÚLVEDA SÁNCHEZ JUAN MANUEL.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Résumé: INTRODUCTION ET OBJECTIFS oligodendrogliomas ont récemment acquis la propriété dans la neuro-imagerie oncologia en raison de leur réponse à la chimiothérapie. Toutefois, son diagnostic et la gradation est sujet à d'importantes variations interoboservador. Dans ce document recense les paramètres cliniques, histologiques et moléculaires des facteurs prédictifs de la survie sont donc utiles dans la gradation de ces tumeurs. En outre, la détermination de la relation entre l'expression de cilina A, qui est élevé dans ces tumeurs, la protéine pRb et à l'expression de Ki - 67. Le mécanisme par lequel oligodendrogliomas sont quimiosensibles pas encore été déterminée et il a été suggéré qu'il y ait un défaut de réparation de l'ADN dans ces tumeurs. Dans ce document détermine le degré d'expression de la protéine MGMT réparatrice ADN dans ces tumeurs et de leur corrélation avec la survie lorsqu'ils sont traités par radiothérapie. MATÉRIELS ET MÉTHODES Nous avons effectué une étude rétrospective de 80 cas diagnostiqués comme une tumeur oligodendroglial dans la section de Neuropathologie "University Hospital, le 12 octobre." Nous avons examiné leurs cliniques et histologiques caractéristiques radiologiques: immunohistochimique étude pour la construction de trois ensembles de tissus ( "Tissue Microarrays"). Par univariés étude de la survie, de la méthode de classement Connexion et élaboré un modèle de régression à variables multiples pour étudier Cox. RESULTATS ET CONCLUSIONS L'âge au moment du diagnostic, la collecte de neuro-imagerie en revanche, la présence de plus de 3 Mitoses pour 10 champs considérablement augmenté et le pourcentage des astrocytes de l'échantillon étaient des facteurs indépendants prédisant la survie. Il est possible de différencier oligodendrogliomas de oligoastrocitomas lorsque le pourcentage des astrocytes est inférieur à 20%. Anaplasique cas diffèrent par la présence de plus de 3 Mitoses pour 10 champs forte augmentation. L'expression de ciclina non corrélée avec l'expression de pRb, mais si le nombre de motisos et Ki - 67 de sorte que sa surexpression semble secondaire à l'augmentation de la réplication cellulaire. L'expression de MGMT est très faible dans les tumeurs oligodendrogliales mais ce changement n'a pas de prédire la réponse à la radiothérapie.

Auteur: SAEZ RODRÍGUEZ CARMEN.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGICAS.
Lieu de préparation: HOSPITAL CLÍNICO MADRID.

Résumé: Le matériel de travail y compris la paraffine tissus ont été obtenus auprès de 30 unités de chirurgie du poumon carcinome pulmonaire avec pas microcítico de malades hôpital d'enseignement à Madrid. Sont également inclus 20 cytologie rabotés bronchique de patients sans preuve de malignité. Les critères de sélection était la présence de cellules inflammatoires et des bronches et de suivre ces patients pendant au moins cinq ans sans signe de malignité. Nous avons effectué les microdisección des populations cellulaires de lymphocytes et de cellules tumorales ou peritumorales de tissus à la paraffine et colorés avec hematoxylin - éosine. Nous avons aussi procédé à la microdisección des bronches et des cellules inflammatoires bénignes de cytologie ont été colorées avec la technique Pap. Il a été produit par la suite de l'extraction de l'ADN de cellules microdiseccionadas et ultérieures PCR (Réaction en chaîne par polymérase) de la microsatellites régions: 5q21 (D5S346), 3P14.3 (D3S1300), 9P21 (D9S157), et 17p (TP53). L'analyse de la perte de heterocigosidad (LOH) a été menée dans le séquenceur automatique ABI PRISM 310 Genetic - Analyseur de la maison Applied Biosystemas avec un logiciel commercial Genescan 2,1. Les résultats ont été les suivants: Les cellules tumorales ont montré LOH dans un 72% des cas, l'information 5q21 (CPA). 47% en 3p21 48% en 9p21 (p16) 33% 17p13 (la p53) Sur les 30 cas utilisés alléliques brut suppressions ont été trouvés dans les cellules tumorales dans 24 (80%) d'entre eux: 9 seulement affecté un de la qualité pour agir, 10 cas avec Les délétions dans deux régions chromosomiques, 4 cas avec trois lieux dont un avec LOH à tous les régions chromosomiques analysées. En analysant les muqueuses peritrumoral de cellules bronauiales adjacents à la tumeur brut suppressions ont été retrouvés dans un nombre important de cas: 37,5% en 5q21 (APC) 32% en 3p21 27% en 9p21 (p16) 13% 17p13 (la p53) Dans delección alléliques D'affecter les cellules des bronches et synchrone de la tumeur, l'allèle deleccionado était toujours la même. Instabilité des microsatellites est rarement trouvé dans les cellules tumorales: 3 cas 5q21 2 cas 3p21 1 cas en 9p21 1 cas 17p13 perte heterocigosidad ou LOH en régions chromosomiques 3p21, 9p21 5q21 et 17p13 est un événement génétique dans le carcinome pulmonaire non microcítico. Il peut détecter la même delección alléliques dans les cellules tumorales et bronchiques peritumorales histologiquement normale, dans un pourcentage élevé de cas. Ils ont étudié brut suppressions sont rares dans la muqueuse bronchique normale sans signe d'une tumeur maligne du poumon. L'étude de alléliques brut suppressions en 3p21, 9p21, 5q21 et 17p13 dans les cellules bronchiques morphologiquement normaux tendaient une éventuelle application dans la caractérisation des groupes de patients avec un risque élevé de transformation maligne.

Auteur: QUINTERO CABELLO ANA.
Année: 2004.
Université: CÓRDOBA [www.uco.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le cáncesr de vessie superficielle, qui comprend les stades Ta et T1 (classification TNM 2002) est la forme la plus fréquente de neoplaissa urotelial dans ce corps, ce qui représente environ 80% de tumores.El principal problème évoqué cette forme se concentre néoplasiques à sa haute tendance De produire de nouvelles récidives néoplasiques après traitement chirurgical des tumeurs primaires. L'hypothèse de cette étude est que les artefacts trouvés dans les protéines régulatrices de la progression du cycle cellulaire de la phase G1 à la phase S est plus prometteur marqueurs génétiques et de leur rôle pronostic du cancer de la vessie nécessité clairement établie. Cette thèse est fondée sur une étude rétrospective de 164 patients atteints de tumeurs de la vessie, qui a étudié sur l'expression des marqueurs positifs cycle cellulaire ciclina D1 et ciclina D3, modulateurs négatifs du cycle cellulaire p21Cip1, p27Kipp1, p53 et de l'indice de la prolifération des cellules mesurée par Ki 67. Los résultats dans une étude descriptive a montré des différences significatives en ce qui concerne la taille de la tumeur Quant à l'expression delà ciclina D3 et le taux de prolifération cellulaire. Cette étude a démontré de façon significative existence d'une plus grande expression de la p53 dans les tumeurs de grade plus élevé. Quand relaizó analyse de la survie sans récidive. Cette analyse a montré des valeurs comme indépendant et même l'expression de ciclina D1 et le taux de prolifération, qui est en accord avec les autres études disponibles à litertura démontrant une plus grande expression de ces marcaores dans la vessie non invasif des tumeurs. Une analyse de la survie globale cáncer - específica démontré que les valeurs indépendant de la profession de la ciclina D3, l'indice de la prolifération des cellules et la taille de la tumeur, rasultados très innovant jusqu'ici non décrites par d'autres études à ce jour. Les altérations de la régulation du cycle de protéines justifier leur utilisation potentielle comme cibles thérapeutiques. Modulateurs de la famille d'ciclinas D comme flavopiridol pourrait être un autre type de traitement.

Auteur: MANRIQUE ESTRADA M. COVADONGA.
Année: 2004.
Université: OVIEDO [www.uniovi.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: DPTO. DE CIRUGÍA Y ESPECIALIDADES MÉDICO-QUIRÚRGICAS - UNIVERSIDAD DE OVIEDO.

Auteur: ANTUNEZ PLAZA PATRICIA.
Année: 2004.
Université: SALAMANCA [www.usal.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Rappel des faits: Il ya un intérêt croissant dans la protéine Her-2 comme un facteur pronostique et comme une cible thérapeutique dans différents types de cancer, dont la prostate carcinoma (COP), qui postule un rôle dans la progression vers un stade avancé, et dans le développement hormono-indépendance . Matériels et méthodes: Nous avons étudié 115 patients traités avec CP prostatectomie radicale. Parmi ces derniers, 32% avaient reçu hormonaux blocus (BH) avant la chirurgie. Il a analysé l'expression immunohistochimique de la protéine Her-2 et l'étude de l'amplification génique utilisant FISH. Pour cela, nous utilisons la technique de tissue arrays. Ultérieurement cherchez les relations existant entre l'état de la protéine et le gène, clinicopatológicas variable et à l'expression d'autres protéines, dont Ki-67 et des régulateurs du cycle cellulaire. Résultats et conclusions: Les protéines exprimées Her-2/neu rarement dans PA non traités, mais la BH induit l'expression d'une significative (p = 0002). L'expression de Sa-2 dans le PC concerne le score de Gleason, mais pas avec d'autres variables clinicopatológicas avec valeur pronostique ou à la survie. Il n'est donc pas suffisamment de protéines ou de l'agressivité tumorale évaluer l'évolution clinique de la maladie. Son expression la COP-2 a été significativement corrélée à l'expression de p21 et cycline D3. L'amplification du gène Her-2/neu est unique dans le PC, où les gains sont dus à trois ou tetrasomías gènes du chromosome 17. La présence de aneusomía du chromosome 17 dans le cancer de la prostate est associée à la tumeur de grade. La Conférence des Parties avec filtres complexes du chromosome 17, dont trisomías et tetrasomías montrer moins réponse à la BH, mesurée en termes de changement involutional (p = 0038).

Auteur: Puig Borrell Isabel.
Année: 2004.
Université: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Lieu de l'exposition: Dep. de Ciencias Experimentales y de la Salud.
Lieu de préparation: Dep. de Ciencias Experimentales y de la Salud.

Résumé: Le mauvais pronostic dans une néoplasie épithéliales est associée à l'acquisition de dispositifs mobiles et en envahissant les cellules cancéreuses. Cette transformation est appelée morphologique de transition epitelio - mesènquima (TEM). Pendant ce processus, les marqueurs sont négativement épithéliales réglementée, l'un des plus importants est la protéine d'adhésion E - cadherina. Le facteur de transcription Snail réprime la transcription du Courrier cadherina travers contraignant à une certaine reconnaissance de séquences appelé caja - Ey situé dans le promoteur du Courrier cadherina. Dans ce travail a été examinée plus en détail les changements induits par l'expression ectopique d'escargots dans les cellules épithéliales. Cellules exprimant Snail présentée avec un phénotype très peu tendue cellule de contacts. Autres marqueurs épithéliales outre le E - cadherina sont supprimées, comme citoqueratina - 18 et MUC1. Les effets sur la repressors de Snail transcription de MUC1 sont médiatisées par l'intermédiaire de deux cajas - E proximale dans son promoteur. Escargot a également la possibilité d'induire l'expression de marqueurs mésenchymateux typique comme la fibronectine, LEF1 et répresseur transcriptionnel ZEB1. La surexpression de Snail dans diverses lignées cellulaires conduit à une augmentation des niveaux d'ARNm ZEB1 et une augmentation de l'activité de son promoteur. Il a également étudié la régulation de l'expression des escargots dans le processus de TEM. L'Escargot promoteur est activé dans les lignées cellulaires qui ont été amenés à subir un processus de TEM. Alors que d'autres régions sont nécessaires Snail promoteur de la faire remplir la stimulation Akt ou ILK, le minimum appelé fragment de promoteur (-78 / +59) est suffisante pour maintenir la spécificité mésenchymateuses. Le promoteur et son activité minimale Snail ARNm niveaux dépendent de la signalisation ERK. Le facteur de transcription NFkB/p65 est aussi capable de stimuler la transcription des escargots à travers une région située immédiatement devant le promoteur moins parmi les fondements -194 et -78. Ces résultats suggèrent que la transcription des escargots est réglementée par des voies de signalisation impliquées dans le processus d'induction de la TEM. Enfin, il a examiné les mesures de réglementation transcriptionnelle positives produites par WT1 par rapport à l'activité de répresseur Snail sur le promoteur du Courrier cadherina. Escargot a la capacité de réduire l'action de WT1 sur l'activation du promoteur de la E - cadherina, Snail présente également une plus grande affinité WT1 par unir sur l'é pour le développeur. Nous avons montré que Snail et WT1 concurrence pour unir sur l'é l'auteur de la E - cadherina et réglementer la transcription. L'expression de WT1 récupère le phénotype épithélial de cellules MDCK transfectées stables avec un escargot. Par conséquent Snail et WT1 seraient les facteurs de transcription responsables de la réglementation au motif correct de l'expression du Courrier cadherina, à son tour réglementer phénotype cellulaire.

Auteur: MARTÍN OLIVA FRANCISCO DAVID.
Année: 2004.
Université: GRANADA [www.ugr.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD MEDICINA.

Résumé: La perte de fonction de la protéine nucléaire PARP - 1 (en poly (ADP) ribose plimerasa - 1) interfère avec le processus de la cancérogenèse chimique, qui ralentit la croissance tumorale. Cette seha révélé utilisant des souris génétiquement déficientes en PARP - 1. Ces souris sont moins sensibles à l'apparition et au développement de tumeurs de la peau après un traitement cuarcinogénesis chimiques épithéliales. Cela est dû, en grande partie, qu'en l'absence de PARP - 1 il ya une carence dans l'activation des facteurs de transcription NFKB et AP - 1, et ne peuvent donc être gènes exprimés sous son contrôle, nécessaires à la croissance tumorale. Utilisation d'un inhibiteur pharmacologique de l'activité enzymatique de la PARP - 1, a également causé un retard temporaire dans l'apparition de tumeurs, de la baisse du nombre de tumeurs développées et leur taille moyenne. Le procès de l'expression des gènes a révélé qu'au cours de la promotion des tumeurs peaux mère souris montrent l'induction dans un nombre important de gense associées à des pathologies tumorales, les processus de stress oxydant, de la réponse immunitaire, l'inflammation et arigiogénesis qui ne correspondent pas à ce qui a été observé chez les souris avec l'absence De la PARP - 1 ou traités avec l'inhibiteur de PARP. Cela est dû en partie à la inhivbición ou delección génétique de la PARP - 1 est associé à des changements dans l'expression des gènes associés au développement tumoral. Par conséquent, l'inhibition de l'activité enzymatique delà de la PARP - 1 peut être utile pour la conception de nouvelles thérapies de lutte contre neoplásicas la fois pour sa capacité à prévenir les processus de réparation de l'ADN pendant le traitement classique avec la chimiothérapie et / ou radiothérapie, comme représenter une thérapie efficace pour bloquer l'expression de Gènes clés dans le processus de pormoción / progression tumorale.

Auteur: BLANCAS LÓPEZ BARAJAS MARÍA ISABEL.
Année: 2004.
Université: GRANADA [www.ugr.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE MEDICINA. UNIVERSIDAD DE GRANADA.

Résumé: Patientes atteintes du cancer du sein sans ganglions lymphatiques axillaires ont un écho favorable, le pronostic, cependant nous savons que 30% d'entre elles relèvent. Nous supposons que les évolutions défavorables dans ce sous-groupe de patients est déterminé par l'accumulation d'une série de facteurs défavorables. Nous ressentons une grande signification clinique de l'identification de ces facteurs afin de savoir ce qui probablement presetnarán un patient rechuté néoplasiques et ne pouvait donc bénéficier de l'administration de la thérapie systémique adjuvante après une intervention chirurgicale (chimiothérapie et / ou homonoterapia). Nous pensons également intéressant de déterminer le nombre minimum de nœuds à sislar dans linfadenextomía assurer que nous sommes vraiment un patient sans axillaire des ganglions lymphatiques. Nous avons étudié 1606 patients avec estdios pT1, pT2, pT3 (exluyeron carcinomes dans sitú et inflammatoires), sans affection axillaires après lymphadenectomy, pN0 (exclus ceux seles a mené ganglion sentinelle), qui n'est pas preserntaran bilatéraux ou de cancer du sein métastatique au diagnostic (M0) Et n'avaient pas reçu de thérapie néoadjuvante. Les facteurs qui sont évalués. L'âge au moment du diagnostic du patient, l'hormone de statut (pré ou post - périurbaine), la taille de tumeur, le grade histologique, le type histologique, la réception des récepteurs d'estrogène et de progestérone surexpression du récepteur Her - 2 et la survie globale spécifique au cancer du sein. Étaient importantes études statistiques III, le histologique de type infiltrant ductal carcinome, récepteurs progestarona négative et l'examen de moins de 4 nœuds. Avec une moins bonne survie globale, tumeur taille supérieure à 2 cm récepteurs progestora négative et l'examen de moins de 4 nœuds. Nous en avons conclu que les patients avec les précédents facteurs advesrsos ont une évolution prévisible pire, qui doit être pris en compte dans la pratique clinique, afin de administrales un adjuvant à un traitement systémique qui dismuya leur risque de récidive et d'augmenter la survie. Examen d'un certain nombre de moins de 4 ganglions axillaires doit être considéré comme un facteur négatif du fait que dans certains cas, peut se rapporter à des patients atteints de déficience ganlionar pas découvert.

Auteur: GUAITA ESTERUELAS SANDRA.
Année: 2004.
Université: POMPEU FABRA [www.upf.edu].
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.
Lieu de préparation: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS EXPERIMENTALES Y DE LA SALUD.

Résumé: L'épithélium mesénquima transitoire (MET) a été perçue comme un processus très important dans la progression tumorale. Delas Une protéine clé dans la régulation de ce processus est le répresseur transcriptionnel Escargot. Escargot a été impliquée dans le déclin des gènes épithéliale tels que E-cadherina, MUC1 récepteur de la vitamine D ou au cours de cette TEM. Elle a été caractérisée repressión mécanisme de Snail sur ces gènes épithéliales et il ya eu des histones deacetilasas implication dans la répression médiée par Snail. En outre, Snail a aussi été impliquée dans l'induction de plusieurs gènes mésenchymateuses, comme LEF-1, Fibronectina et ZEB1. Toutes ces canvios niveau de la régulation des gènes, aussi impliquer dans canvio phénotype Cel.lular qui, à terme, conduirait à un processus envahissant et de l'immigration. Nous étions intéressés à se concentrer sur la régulation transcriptionnelle des ZEB1 nous avons cloné et caractérisé son promoteur. Nous avons montré que ce promoteur est réglementée par la voie d'ERK / MAPK. Elle a été réglementée par la voie d'ERK / MAPK. Il a également été couvert par d'autres gènes importants pour le TEM, comme le sont les Beta-Catenina/TCF4 complexe, le facteur de transcription NFkB et de l'activateur transcriptionnel TWIST. Tout cela a fait de nous poser un modèle de l'invasion des tumeurs dans le processus axé sur l'induction de Snail, la réglementation d'une baisse de l'E-Cadherina je mésenchymateuses gène induction, comme ZEB1.

Auteur: CAMPS POLO JORDI.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: AUTONOMA DE BARCELONA.

Résumé: L'instabilité génomique est définie comme la capacité d'une cellule à générer des altérations génétiques à une vitesse dépassant le taux de référence mutations. En conséquence génère une forte hétérogénéité cellulaire. Du milieu des années quatre-vingt dix, le cancer du colon a été utilisé comme modèle pour l'étude de l'instabilité génomique dans les cellules tumorales. Tumeurs colorectales ont été divisés en deux groupes selon le type de l'instabilité génomique qui se posent. Ainsi, la définition du groupe des tumeurs montrent que l'instabilité des microsatellites avec caryotype diploïde, et le groupe des tumeurs avec une instabilité chromosomique, le plus souvent avec des caryotypes polyploïdes. Les objectifs de cette thèse sont les cytogénétique moléculaire, la caractérisation d'une série de lignées cellulaires du cancer du côlon, qui comprend des lignées cellulaires à l'instabilité des microsatellites et d'autres avec une instabilité chromosomique (Camps et al., 2004, Oncol Rep). L'utilisation du modèle cellulaire de cancer du côlon KM12 permis étude de l'évolution associée à caryotype le potentiel métastatique des cellules cancéreuses du foie. Simultanément, le modèle KM12 a servi à établir la coexistence possible entre les deux types d'instabilité génomique, et les microsatellites du chromosome, dans les cellules tumorales du colon, d'où il avait été prédit qu'ils étaient indépendants et unique (Camps et al., 2004, Int J Cancer). L'étude de l'instabilité chromosomique impliqué quantifier le taux de génération de structure et la composition numérique des anomalies chromosomiques dans la lignée cellulaire SW480 et cinq subclones obtenu par dilution minimale (Camps et al., 2005, FASEB J). Nous avons utilisé la cellule d'essai binucleadas et hybridation in situ fluorescente pour analyser les phénomènes de non-disyunción et de la perte anafásica, qui génèrent aneuploidias divisions cellulaires ultérieures. Le même jugement a facilité l'observation des structures anormales du noyau, ou de la présence de micronoyaux, les ponts et le nucléaire nucleoplasmáticos bosses, tous les indicatifs de l'instabilité chromosomique structurale et génomique dommages. En résumé, nous concluons que les cellules SW480 appartenant à la cellule subclones avaient des taux d'instabilité chromosomique numérique similaire à la ligne de cellule-mère, tandis que le taux d'augmentation de l'instabilité chromosomique structurel à pas de géant dans la subclones, soulignant l'importance de l'instabilité chromosomique structurelle Au cours de la tumorigenèse. Enfin, nous avons utilisé un total de trente et un tumeurs du côlon à analyser les différences génomiques et les modes d'expression entre les tumeurs qui avaient instabilité des microsatellites et des tumeurs qui ne l'avaient pas. L'utilisation de l'hybridation génomique comparative sur puces électroniques et conventionnelles ADNc a permis de décrire altérations génomiques de la précision élevée et d'identifier les gènes susceptibles d'être impliqués dans la cancérogenèse colorectale (Camps et al., In press, Carcinogenèse). Certains de ces gènes et leur a proposé pour la première fois avec le cancer du côlon et sont RASA1 FER, et DPEP1, situés dans des bandes cytogénétiques 5q13q21 et 16q24.3, respectivement.

Auteur: PUERTOLAS HERNANDEZ TERESA DE JESUS.
Année: 2005.
Université: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Lieu de l'exposition: UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA.

Résumé: T _ OBJECTIFS: * Effectuer une égratignure descriptif fas carsceristicae epidemielógicas, cytologic à histológi s mélanomes de bon pronostic (Breslow inférieur ou égal 4 millimètres). Et ciabas Bt DI et D3), dans la phase radiale, verticale et deformaglobat, 2 .- PATIENTS ET MÉTHODES; Nous avons inclus 126 patients entre janvier 1991 et janvier 1998. Les données clinicoss ee recueillies auprès de l'histoire clinique. La détermination donne fas caraeteristicas morphologique était reatad de préparations histelagicas et analyser les caractéristiques inmunohistoquimicas ont été menées porter tissus - ensembles. Il realiz une analyse descriptive ysaguidamente un snólisia de survie: univarié et muitlvariente 4 .- RESULTATS, ESTAt ISTICA DESCRIPTIFS: Moyen donne 60 ans ans (IP 5-91 ans). Femmes 58%. Lieu plus fréquent: et4remidades inférieur (48,1%). Lieu 1k49, 21%, BI: 25,4%. Médiane Breslaaa: 1,05 ch (R: Q ,1 - 4 millimètres). Ulcération: 15 patientes (12,5%). Régression (12,4%). Recayeron 22 patientes (17,5%). Le temps médian de rechute: 28 tableaux. Mise à jour des données de suivi dans 117 des patients (92,85%), la moyenne de suivi 75,17 mois (R :35 - 155) ANALYSE IR PRONÓSTICOS FACTEURS. Analyse unlvariante. Slgnrlcació.n ~ alca a) de la survie sans maladie (LS): localisation, taille, indice de Breslow, niveau donne Clark schéma histalógico, ulcération, dit mitotique, régression phase de arecirniento, la surexpression d'@ atenina verticale 111 -2 verticale clolina D1 la radio Kio & l verticale et la perte d'expression de p - 18 d'une manière globale b) de la survie globale (5G): le sexe, la taille, Indian Breslow, histologiques schéma, ulcération, la régression, l'expression demandée p oatenina phase de radiales et vous surexpression Des pieds - catenina sous verticale et la perte d'expression de p16 dans la phase radiale c) de l'ensemble survie aspeefñca paire de mélanome (SSG): sexe, amañe; indique mitótic>, régression,? Expression de la phase verticale bol -p perte est l'expression de stand Analyse multivadant = _. Nous 2 analyse, et les variables l gniYr politiques: a) de PFS: régression, le motif heures: rológl et à l'expression de Ki 87 b) de GS: régression, ulcération, le sexe, et une telle perte de l'expression du tiaatenina radiale c) de SGE: régression , La taille, indiennes et mitotique perte d'expression de p - 16 CONCLUSIONS: Breslow, l'ulcération, la phase de croissance, le niveau Ciarle, de l'emplacement, du type histológice, index mitotique et le sexe se sont révélés significatifs variables de l'analyse univadante aC comme lui Indispensable pour la survie d'attirer grave. Toutefois, le mayar taille du mélanome et les témoins se sont avérés des facteurs de régression -r cidiva et oreemo son discours deberla coneldararae. L'analyse muitivariante schéma histológIco nodulaire et acralantiginoso et de la présence de régression a été asolen à un risque accru de rechute, alors que la taille du mal, la mitose et la régression des Indes associé à une moins bonne survie spécifiés par mélanome .. Quant à l'analyse de lactares inmunahistaqufmicos: Phase radiale déterminer un pronostic pire une perte de l'expression donne ilamtenina, rend augmenté expression de eiciine Df et de la perte d'expression de p15. Dans la phase verticale pauvres survie associer au sobra - expresión de t -- catenina, id S7 et batel Indepeedientemente la phase de croissance, la poire qui marque un pronostic pire serait liée à la surexpression de kiS7 et pórdlda d'expression de p16 .

Auteur: MUNIESA SORIANO JOSÉ ÁNGEL.
Année: 2005.
Université: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Introduction: Le registre des cancers est un outil précieux épidémiologiques qui nous aident à connaître la situation du cancer au sein d'une population, son incidence, de la distribution et des tendances, et sont également un outil utile dans la planification de la santé a besoin d'un espace. Matériel et méthodes: l'Aragon (Espagne) est divisé en huit secteurs de la santé. Les champs de Teruel est une zone de 12257 km2 et une population de 83170 habitants (recensement de 2001, INE). Le registre des cancers Hôpital général de l'évêque de Teruel Polanco, le seul hôpital public et le secteur privé, sont caractéristiques de la population et a commencé son activité en 1994. Suivez les recommandations faites par le CIRC (OMS) à la méthodologie des registres et se sont déroulées dans une base de données informatisée et indexées. Le codage des tumeurs topographiques et morphologiques est exécutée avec le CEI O 2e éd. Et avec les mises à jour à la 3e éd. L'extension de la plupart des tumeurs est exécutée avec le TNM du CCM. Pour chaque patient recueille plus de 26 domaines (articles). L'analyse de tendance a été fait par simple régression linéaire et de régression Joinpoint. Résultats: Entre 1994 et 2004 a augmenté le temps total tendance cancer de la 18'3% chez les hommes et 26'4% chez les femmes. La moyenne des taux d'incidence ajusté de la population mondiale a été 327'8 par 105 chez les hommes et 217'4 chez les femmes, avec un rapport de masculinité de 1,5 .1. Endroits les plus communs chez les hommes ont été tumeur peau (sans mélanome), de la prostate, du colon, du poumon et de la vessie, et les femmes ont été dans la peau (sans mélanome), du sein, du côlon, du corps de l'utérus et de l'estomac. Discussion: Le taux d'incidence ajusté de cancer dans la province de Teruel était de la plus haute en Espagne. Principales augmentations ont été détectés au cours de la période à l'étude, de lymphomes et des cancers de la prostate chez les hommes, du sein et de l'utérus dans le corps féminin, et le gros intestin et la peau mélanome chez les deux sexes. En revanche, a été importante chute dans le temps de la tendance cancer de l'estomac pour les deux sexes, et des lèvres et du larynx de l'homme. Zones secteurs de la santé ayant le plus fort taux de cancer sont Villel et Teruel pour les hommes et Cedrillas, Villel, Teruel, à Mora de Rubielos Alfambra pour les femmes. Il est impératif, par conséquent, plus de l'action préventive de cancer dans le secteur de la santé de Teruel.

Auteur: LAMBEA SORROSAL JULIO JOSÉ.
Année: 2006.
Université: ZARAGOZA [www.unizar.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD DE LLEIDA / UNIVERSIDAD DE ZARAGOZA.

Résumé: Introduction. Les récepteurs de tyrosine kinase (RTKs) sont des récepteurs membranaires qui lient les facteurs de croissance, la différenciation cellulaire médiateurs signaux. L'union avec le ligand conduit à la phosphorylation et l'activation des seconds messagers d'obtenir une réponse nucléaire. Le processus est régi par l'internalisation dans l'endosome récepteurs cellulaires et de la dégradation proteasómica grâce à la voie de ubiquitinación. Les protéines de tyrosines-phosphatases (PTPs) defosforilan les RTKs. Dans les cellules tumorales existe une surexpression de RTKs et PTPs qui les rend plus agressifs. Principaux objectifs / Scénario Travail démontrer surexpression de RTKs et PTPs dans des lignées cellulaires de cancer du rein analysant EGFR erbB2, VEGFR - 1, VEGFR - 2, PDGFR - 1, PDGFR - 2, HGFR1, HGFR - 2 (MET, Ron Bêta), TRE - 1, TIE - 2, AXL, et LMW - PTP, PTP lb, SH - PTP -l. Matériels et méthodes utilisera 5 lignées cellulaires murines cancer du rein (SLR 20,21,22,24,25) dans la culture, facilitée par l'Hillman Cancer Institute à l'Université de Pittsburgh, et une lignée cellulaire d'un comportement similaire à la normale tissus rénaux (HK). Through technique Western Blot - déterminer la surexpression de divers RTKs et PTPs. Résultats Dans tous carcinome rénal lignées cellulaires étudiées noté surexpression de l'EGFR dans une mesure beaucoup plus grande que le reste de protéines. Il ya surexpression dans toutes les lignes de VEGFR - 2, Met et PTP lb. Dans quatre lignées cellulaires surexpression de HER - 2, Ron et LMW - PTP. En trois lignes Axl et SH - PTP. En deux lignes regarder surexpression de VEGFR - 1. Conclusions Dans tous carcinome rénal lignées cellulaires étudiées noté surexpression de l'EGFR, VEGFR - 2, Met et PTP lb. HER - 2. Sobreexpresión Ron et LMW - PTP dans quatre lignées cellulaires. Sobreexpresión en trois lignes d'Axl et SH - PTP. Sobreexpresión sur deux lignes VEGFR - 1. - The Western Blot est un fiables, objectives, facilement reproductible, et le coût pour l'étude de l'expression de protéines dans les cellules tumorales. Nos résultats sont compatibles avec l'expression d'autres études publiées dans des revues et à fort impact en oncologie. La pratique clinique devrait comporter, dans certains cas, la détermination de l'expression de ces protéines pour faire traitement individualisé. Protéines sobreexpresadas sont des cibles thérapeutiques potentielles, sunitinib et le sorafenib et ont joué un rôle actif dans le carcinome rénal.

Auteur: COSTA RIBALTA CARLOTA.
Année: 2006.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: SERVICIO DE PATOLOGҍA DEL HOSPITAL DEL MAR.
Lieu de préparation: HOSPITAL DEL MAR.

Résumé: Le col de l'utérus dysplasias et carcinome sont des maladies qui touchent un pourcentage élevé de la population féminine au niveau mondial, en particulier dans les pays sous-développés. Il est estimé que le développement de cette maladie est étroitement liée à l'infection par le HPV et les facteurs génétiques. Dans un groupe de 53 patients ont été étudiés les gènes hTERC, PIK3CA, hTERT, C - MYC, BCL - 2, CCND1, ZNF217 et ERBB2 et l'expression de protéines C - MYC, BCL - 2, p16, ERBB2 et CCND1 avec tant correlacionarlos Avec la progression de la maladie et les éventuels facteurs qui peuvent être tabagisme et infecicón HPV, le VIH ou l'hépatite. Les résultats ont été que alteraicones génétiques PIK3CA, CCND1 et XNF217 sont associés à l'apparition de la maladie, et la surexpression de C - MYC et CCND1 trop. Dans le cas de la manière dont elle évolue, hTERC et ERBB2 porterait sur le passage de LSIL à HTERT et C - MYC avec de l'infection par le HPV à haut risque et, par conséquent, avec l'avènement de CIN III. Enfin, la BCL - 2 est un gène de l'apparition tardive de la maladie et ne portent plus avec l'émergence de la CEI.