NEUROPATHOLOGY

Auteur: PERAL GUTIERREZ DE CEBALLOS JOSE.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE MADRID.

Résumé: Environ 80% des patients qui survivent à une crise cardiaque restent dans un état de coma pendant des durées variables. Cette perte de conscience peut indiquer l'existence d'un préjudice, l'évolution état végétatif, mais en d'autres occasions représente une anomalie métabolique potentiellement récupérables. Il est important d'un médecin et pouvoir social pour prédire l'intensité des dommages neuro1ógico, et d'estimer si tôt pronostic des patients avec encefa10patíapost - anóxica.Estudio observaciona1 cohorte prospective, y compris tous les patients dans le coma anoxique secondaire une PCR. 65 malades. L'âge moyen de 59 ans. APACHE II 28,7. Durée moyenne de séjour 9,7. La mortalité à 6 mois 81%. Evolution neuro1ógica à 6 mois: 57 patients dans le coma, 5 avec une bonne récupération et 3 avec handicap modéré. La présence de mioclonías, le format "rafale de répression" à l'EEG traçage et l'absence bilatérale N20 impliquent évolution e5tado végétatif à 100% de nos patients. Le premier examen clinique permet une première approche de la situation clinique, mais il manque une masse suffisante pour permettre des décisions sur la discontinuité du traitement. L'abolition de la réflexion fotomotor ou de l'absence de toute réponse à moteur ne peut signifier lésion irréversible, et donc le retrait des mesures de soutien devrait être mise en doute. L'absence bilatérale N20 est l'outil le plus utile pour l'établissement du mauvais pronostic de encefa10patía après anóxica. Potentiel somatosensoriel permet pas de prédire ou de récupérer une bonne évolution de ces patients

Auteur: LÁZCOZ RIPOLL PAULA.
Année: 2004.
Université: NAVARRA [www.unav.es].
Lieu de l'exposition: DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD PÚBLICA DE NAVARRA.

Résumé: INTRODUCTION tumeurs neuroblásticos sont des tumeurs malignes solides plus fréquent au cours de l'âge pediátrica.Según le Comité international de Pathologie Neuroblastome distingue quatre types de tumeurs neuroblástcos: neuroblastome, ganglioneuroblastomas intermezclado, ganglioneuroblasoma modulaire et ganlioneroma.Las alteraiones plus fréquents génétiques frecuenates dans ces tumeurs sont à l'extension De MYCN et les suppressions effectuées dans 1p, à la fois associés à plus de prévision. OBJECTIFS - Déterminer la fréquence des suppressions et instabilité des microsatellites en 10q et 3p21 - Analyse degré de hypermethylation des générations PTEN, MGMT, MX11, FGFR2, RASSF1A, NORE1A, BLU Et CASP8 et sa corrélation avec le niveau de l'expression des gènes. - Determinacción des gains et des pertes de matériel génétique au niveau mondial. - Déterminer la corrélation entre les objets trouvés et des données provenant de pathologie clinique des tumeurs. Des matériaux et des méthodes. L'étude a été menée sur 45 tumeurs neuroblásticos et 12 lignées de cellules de neuroblastome. Les techniques utilisées étaient les suivantes: différentiel PCR, PCR, MSP, RT-PCR et CGH. RÉSULTATS. Il y avait des suppressions et instabilité des microsatellites en 10q et 3p21 plus que 21% des échantillons analizadas.Los gène MGMT, RASSF1A, NORE1A, BLU et CASP8 trouvé hipermetilados dans un 8%, 83%, 3%, 8% et 60% de la Tumeurs analysées, et de 25%, 100%, 50%, 66% et 92% des lignées cellulaires neuroblastoma.Se détecté aucune expression de RASSF1A dans toutes les lignées cellulaires et les gains étaient de chromosomes 17 et 2 p, les pertes de chromosomes 22 et 11 et l'expansion de MYCN. CONCLUSIONS Les principales conclusions tirées de cette étude étaient les suivants: 1. Les modifications au niveau du chromosome 10q semble être d'un type de modification rare dans ces tumeurs, tandis que la région du chromosome 3p21 apparaît modifiées plus fréquemment. 2. Il y avait une relation statistiquement significative entre la hypermethylation de RASSF1A et CASP8 qui suggère la nécessité de modifier les deux freins sur poliferación cellule que l'induction de l'apoptose peut être créé pour une tumeur neuroblástico. 3. Nous n'avons pas trouvé de relation statistiquement significative entre les altérations génétiques et les données trouvées clinico-patologica patológicos de tumeurs.

Auteur: TERESA PARREÑO LUIS JULIO JOSE DE.
Année: 2004.
Université: PAÍS VASCO [www.ehu.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA Y ODONTOLOGIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Une étude cas-témoins a été effectuée dans 147 patients pour déterminer la prévalence d'un trouble de la conduction nerveuse à l'échelon central et de déterminer si elle est indépendante du périphérique modifications. Chez les patients diabétiques, il est majoré de latence des vagues LIyL III et latences interpicos III, IV, V et chez les patients diabétiques qui implique des modifications dans les mesures de la conduction central et périphérique. Cette corrélation entre les altérations de la périphérie et le centre suggère l'existence d'un mécanisme pathogène commun. La relation entre les conclusions de PESS et de la présence de NP montre que l'association entre la présence d'une neuropathie périphérique et périphérique proximale marqueur de la conduite. Chez les patients diabétiques, il existe une perturbation de la conduction nerveuse au milieu de terrain et troncoencefálico que corrélation avec les changements dans la conduction nerveuse au niveau périphérique, et il ya aussi un effet de la auditif afférente deux voies périphériques comme troncoencefálico. Le microangiopathy marqueurs est corrélée avec altéré conduction nerveuse à troncoencefálico montrant un mécanisme pathogène commun et microangiopathy crois que cela pourrait préjuger d'un changement dans les mécanismes de la conduction nerveuse tant troncoencefálico comme cérébrale microvasculaire facteurs jouant un rôle important dans la chronique de complications neurologiques du diabète. Plutôt que nous n'avons trouvé aucune association entre l'évolution temporelle dyslipidémie, l'hypertension, et ainsi de suite. Centrale et de neuropathie. La prévalence du syndrome du canal carpien associé de manière significative au diabète de 21,4% dans les diabétiques, contre 2,6% dans les contrôles et la même chose est répétée avec neuropathie périphérique 50,1% dans les diabétiques, contre 2% dans les contrôles.

Auteur: Pérez Asensio Fernando Jesús.
Année: 2004.
Université: VALENCIA [www.uv.es].
Lieu de l'exposition: Facultad de Ciencias Biológicas.
Lieu de préparation: Facultad de Medicina - Universitat de València.

Résumé: L'accident vasculaire cérébral aigu ( "coup" du cerveau) sont des troubles neurologiques causés par la forte baisse des entrées cérébrale (ischémie cérébrale "). L'incidence des accidents vasculaires cérébraux en Espagne est d'environ 200 cas pour 100000 habitants, ce qui est la deuxième cause de décès, ainsi que la première cause d'invalidité permanente et le deuxième de la démence. Sauf pour l'application de la thrombolyse, il n'existe actuellement aucun autre traitement efficace de l'ACV dans la clinique. Le raisonnement qui sous-tend les propositions neuroprotecteurs thérapie dans la présente étude est d'empêcher ou de limiter la succession pharmacologiquement réactions cellulaires délétères déclenchée par l'ischémie et de reperfusion juste conduit à la mort de cellules, en particulier celles dans les ténèbres et qui sont susceptibles d'être secourus. Le résultat de cette étude est donc d'évaluer le potentiel neuroprotecteurs de certaines substances susceptibles d'interférer sur les trois mécanismes physiopathologiques impliqués dans le cerveau, les dommages causés par l'ischémie: NON, le stress oxydatif et l'inflammation. Étant donné l'importance du modèle expérimental dans des études de la neuroprotection, jusque-là caractérisé le modèle d'ischémie cérébrale focale transitoire chez le rat induit par l'occlusion des artères cérébrales moitié grâce à la technique du intraluminale suturing. "Au cours de ces expériences a été surveillée perfusion cerebro - corticale (TPP) Par láser - Doppler dans une zone de pénombre ischémique, de la pression artérielle (SBP), le la pO2 et pCO2 et le pH et de la glycémie dans le sang. Enfin, il a été déterminé le neurologiques et cérébrales résultant taille de l'infarctus. OBJECTIFS: 1 - Le premier objectif était d'évaluer l'hypothèse selon laquelle NO produit l'enzyme synthétase inductible de l'oxyde nitrique (iNOS) après l'ischémie provoquée par la fin de l'automne dans les niveaux de l'ATP, qui à son tour provoque la libération de glutamate tard. Cette séquence pourrait contribuer à la progression de la crise cardiaque, et donc inhibiteurs peut s'avérer bénéfique dans le traitement de l'ischémie cérébrale. Il a utilisé le sélectif iNOS inhibiteur, 1400W. 2 - Le deuxième objectif était d'évaluer l'hypothèse que l'ischémie cérébrale élimine la glutathion peroxydase activité dans le tissu ischémique et réduit donc la capacité endogène antioxydant. Par conséquent, la reprise de l'activité glutathion peroxydase par l'administration de médicaments imitant leur activité antioxydante, cela pourrait avoir un effet bénéfique sur les lésions cérébrales ischémiques. Il a utilisé l'antioxydant seleno - orgánico, ebselén. 3 - Le troisième et dernier objectif était d'évaluer l'hypothèse que le fosfolipasas A2 sécrétion (sPLA2s) sont impliqués dans la physiopathologie des lésions cérébrales ischémiques par leur participation au développement de la réponse inflammatoire, et donc leur impact sur l'inhibition pourrait neuroprotecteurs. Il a utilisé l'inhibiteur sélectif de sPLA2s, 12 - epi- scalaradial. CONCLUSIONS 1 - occlusion de l'artère cérébrale transitoire de moitié (90 min d'ischémie / 3 jours de reperfusion) induit l'expression de iNOS dans le cerveau et à la fin de la surproduction de NO, un phénomène qui, à son tour, la moitié de l'ATP épuisement et la libération de glutamate. Les effets neuroprotecteurs de 1400W (2,5 mg / kg / heure, intrapéritonéale) a confirmé que la production de NO de la iNOS contribue aux dommages causés par ischémie cérébrale ainsi que l'utilité potentielle de la détermination de la L-arginine et L - glutamato plasmatiques Comme marqueurs des dommages causés par l'ischémie reperfusion. 2 - L'administration de la ebselén en dose unique (100 mg / kg), n'a pas permis de réduire la taille de l'ischémie du myocarde consécutif à une grave (2 h de isque 8 mia / 7554 jours de reperfusion), bien connu une légère préservation de la perfusion intraisquémica, Qui contraste avec les résultats obtenus lors des précédentes études menées avec isquemias moins grave et plus courte survie fois. Le tissu affecté. Ces résultats suggèrent qu'au moins certaines isoformes de sPLA2s pourrait avoir un effet dans neuroprotecteurs ischémie cérébrale, et donc son inhibition de révéler négative pour les tissus cérébraux ischémiques.

Auteur: SOLÉ TOST SONIA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: CSIC-IIBB -IDIBRAS.

Auteur: Morote García Julio César.
Année: 2005.
Université: MURCIA [www.um.es].
Lieu de l'exposition: Facultad de Química.
Lieu de préparation: Facultades de Biología y Veterinaria.

Auteur: SABATÉ MARTÍNEZ M. DEL MAR.
Année: 2005.
Université: ROVIRA I VIRGILI [www.urv.cat].
Lieu de l'exposition: F.MEDICINA CIÈNCIES SALUT.
Lieu de préparation: FACULTAT DE MEDICINA I CIÈNCIES DE LA SALUT.

Auteur: PÉREZ CAPOTE KAMIL.
Année: 2005.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Inconnue gliales signal qui déclenche l'activation neuronale en réponse à une blessure, mais il est suggéré que les altérations dans les contacts neurona - glía que la présence de certains facteurs solubles sécrétées par les neurones endommagés peuvent jouer un rôle important dans ce processus. Ce document élaboré sur la connaissance du rôle de glía en réponse à des lésions neuronales et gliales processus d'activation déclenchée par deux modèles de mort neuronale: la mort neuronale par excitotoxicidad par des concentrations élevées de glutamate et de la mort par apoptose neuronale grâce K + privation de milieu de culture. Il a été constaté que les cellules gliales du cervelet cultures neurona - glía pour répondre aux dommages neuronaux changements fonctionnels liés à l'activation gliales, comme cela se produit In vivo. Toutefois, bien que les deux modèles expérimentaux de dommages neuronaux utilisés (excitotoxicidad et apoptose) décès survient dans la majorité des neurones à 24, il existe des différences dans la mort neuronale induite. En réponse à la mort neuronale par exitotoxicidad dans les cellules gliales ou le foin facteurs de production liés à l'activation d'une réponse proinflamatoria, augmenter leur prolifération et phagocytaires activité. En réponse à la mort neuronale par apoptose des cellules gliales ne produisent pas proinflammatoires molécules ou proliférer, mais leur activité phagocytaires déclencher plus rapidement que dans le modèle excitotoxicidad. Dans ce cas, la gliales activation est limité à la détection et la suppression des neurones endommagés sans produire facteurs susceptibles d'amplifier l'activation de gliales et à la transformer en nocives. Les résultats montrent que l'état confrontés les cellules gliales peuvent avoir un rôle important dans les neurones réponse à des stimuli nociceptifs. Cela pourrait être très important pour la conception de stratégies visant à améliorer les propriétés de protection de l'activation des cellules gliales ou empêcher ceux qui sont nuisibles pour les neurones, dans le but de promouvoir les mécanismes de la neuroprotection nuisibles à une stimulation.

Auteur: MASI LATIFA.
Année: 2005.
Université: SEVILLA [www.us.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Auteur: GARCÍA CABEZAS MIGUEL ÁNGEL.
Année: 2005.
Université: AUTÓNOMA DE MADRID [www.uam.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le thalamus de la réception des primates multiples aferencias modulant différents biochimiques. Parmi eux, l'innervation dopaminergique est l'une des plus débattues et moins étudié, même s'il ya des distributeurs de données multiples dans la littérature suggèrent que la présence de cette innervation dans le thalamus des primates. Les objectifs de cette thèse ont été de démontrer cette innervation étudier leur distribution et leurs caractéristiques microscopiques. Il a cherché à donner un travail pratique offrant des cartes de l'innervation dopaminergique du thalamus singe et l'homme qui pourrait être utilisé au cours des essais cliniques et des études expérimentales taureaux. Les méthodes utilisées sont des techniques histochimiques (Nissl, Gallyas) histoenzimáticas (acétylcholinestérase, citocromo - oxidasa) immunohistochimie et de tissus cérébraux de singes macaques et humains obtenus post-mortem. Les axones de dopamine ont été trouvés inmunohistoquímicamente avec des anticorps contre le convoyeur opamina, qui est un marqueur des anticorps spécifiques contre le transporteur de la dopamine, qui est un marqueur spécifique du phénotype dopaminergique. La cartographie de la répartition de ces axones ont été développés avec le logiciel Neurolucida et la Toile. Le thalamus des primates de la richesse de recevoir une innervation dopaminergique exprimant transporteur et de la dopamine, qui est distribué de façon hétérogène par tous les noyaux talámicos. Les noyaux de singe le thalamus macaques recevant une innervation sont plus denses noyaux associatifs dorsomediano et latérales et postérieures noyaux moteurs ventales VPLo et VLc. Dans le thalamus humain innervation est plus dense dans les noyaux associatifs dorsomediano et latérales plus tard les noyaux moteurs ventales précédemment, et dans certains noyaux límbicos de la ligne médiane. De l'afférente et efferent connexions de ces noyaux, il apparaît que la dopaminergiques système talámico est dans une position clé pour moduler les fonctions supérieures, qui dépend de la communication entre les écorces, et le complexe de circuits subcórtico - tálamo - subcorticales ou subcórtico - tálamo - corticales caractère limbique , Sensoriel et moteur. La perte ou le dysfonctionnement de la dopaminergiques neuromodulation dans le thalamus des primates, le substrat peut être physiopathologiques symptômes de certaines maladies en raison d'une blessure ou d'un dysfonctionnement des systèmes dopaminergiques comme la maladie de Parkinson, la schizophrénie ou la dépendance à certaines drogues.

Auteur: TORNERO PRIETO DANIEL.
Année: 2006.
Université: CASTILLA-LA MANCHA [www.uclm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le permeabilización des membranes de la mitochondrie est un processus perçu comme un point de non retour dans les voies de signalisation apoptotique responsable d'un grand nombre de maladies qui affectent le système nerveux comme l'ischémie en particulier, le vieillissement et certaines maladies neurodégénératives. Dans le présent document, nous étudions les processus qui se produisent pendant la permeabilización de l'intérieur la membrane mitochondriale en réponse à deux des stimuli tels que l'augmentation du niveau de calcium intracellulaire et l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène responsable de ce que l'on appelle le stress oxydatif. Grâce à des techniques électrophysiologiques, microfluorimétricas et processus biochimiques sont étudiés que l'activation d'Conductance Multiple Channel, la perte de potentiel mitochondriale, le gonflement de la matrice mitochondriale, la libération du cytochrome c à l'cytoplasme et l'activation de la cascade des caspases. En outre, nous avons étudié le rôle de la protéine de lutte contre apoptótica la famille de Bcl - 2, Bcl - xL, dans la régulation de ces processus, en révélant sa fonction inhibitrice de la protéine mitochondriale sur eux. Enfin, on a constaté des dommages causés par les espèces réactives de l'oxygène sur l'activité de deux enzymes indispensables cellulaire métabolisme de l'énergie, tels que gliceraldehído 3 - fosfato déshydrogénase et citrate synthétase.

Auteur: FAIZ MARYAM.
Année: 2006.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le cerveau des mammifères conserve activement en prolifération des cellules progénitrices et des cellules souches de repos dans le subventricular la zone (SVZ) des ventricules latéraux et le subgranular la zone (SGZ) du gyrus dentées. Normalement, ces cellules de générer de nouveaux neurones qui se déplacent 1) de la SVZ grâce à la rostrale flux migratoires au bulbe olfactif et différencier en interneurones et 2) de la SGZ granules à la cellule de la couche dentées gyrus. Lésions cérébrales induit neurogenèse dans différents paradigmes expérimentaux et soulève la possibilité d'une cellule de remplacement des cellules souches neurales endogènes. La difficulté de ces études est que la neurogenèse est le plus souvent définis en termes de 5'Bromodeoxyuridine (BrdU) incorporation et la différenciation des BrdU + cellules en neurones. Dans le contexte de la blessure, mère réponse aurait non seulement d'inscrire la prolifération, mais aussi de survie, de différenciation, de la migration et l'intégration dans des tissus endommagés à fournir une perspective thérapeutique pour la régénération du cerveau. Le immatures cerveau répond uniquement à des blessures, on est plus plasticité et amélioration des résultats et une plus grande capacité de neurogenèse que le cerveau adulte. Cependant, peu d'études ont été faites sur le cerveau et immatures étonnamment peu de choses sont connues au sujet de la contribution des parents dans les fosses de récupération immatures lésions cérébrales. La compréhension de l'environnement immatures, qui est plus permissif et montre augmenté plasticité peut fournir cruciale de la mécanismes sous-jacents de la réponse de pionnier dans la maturation du système nerveux central (SNC). L'objectif principal de cette thèse était de comprendre la dynamique de la migration et la prolifération des cellules progénitrices après endommager le cerveau en développement et de déterminer si ces cellules étaient capables de mûrir et de s'intégrer dans le tissu endommagé. Mécanismes utilisés par les neurones de cellules souches et de survie et de migration ont également été étudiées. Un modèle de rat, excitotoxicity était néonatale utilisées afin de caractériser les endogène de cellules immatures réponse à des lésions cérébrales; Long Evans postnatale de jeunes rats étaient stereotaxically injecté avec soit N méthyl D aspartate (NMDA) ou saline dans la bonne cortex sensorimoteur. Afin d'examiner la structure et la durée des cellules proliférantes dans le cerveau, NMDA injecté, et injecté une solution saline intacte presse de contrôle ont été marqués avec BrdU. Afin de suivre la migration des VZ / SVZ cellules cérébrales après insulte, Cell Tracker Green (CTG) a été injecté dans le ventricule latéral droit quatre heures avant lesioning avec NMDA et utilisé comme indicateur de la SVZ cellules. L'identité des cellules et d'expression de la protéine est visualisée par immunohistochimie. Pour déterminer si CTG + SVZ cellules étaient capables de s'intégrer dans les circuits neuronaux corticaux, Fluorogold a été injecté dans l'intérieur de la capsule. Guidance molécules ont été analysées et la confirmation de la migration a été réalisée au moyen de stratégies semi- minces chapitres. Analyse de la germinative niches dans le contrôle des animaux ont montré pic à la prolifération postnatale jour 12 qui a baissé chez les adultes. Heterogeneous expression de la Cu / Zn superoxyde dismutase (Cu / Zn SOD) dans la zone germinative a été observée expérimentalement, et Cu / Zn SOD a été proposé comme un mécanisme pour faire face au stress oxydatif et l'augmentation des besoins en énergie par la lignée progéniteurs neuronaux dans le cerveau en développement. Contrairement à l'adulte, nouveau-né corticale excitotoxicity provoqué une diminution de la prolifération dans la SVZ et plus tard la comparution de proliférants striatal groupes. C'était la première étude à démontrer que excitotoxic blessure à la néonatal résultats dans le cerveau de rat soutenue SVZ migration des cellules précurseurs dans les domaines de l'enseignement primaire et secondaire neurodégénération. Progéniteurs des stratégies utilisées pour la migration et la mobilisation que récapituler développement, qui comprennent radiale gliales - comme guides et rond 1 (Robo1) et chimiokine récepteur 4 (CXCR4) médiatisée de signalisation. Différenciation des études ont montré que certains SVZ progéniteurs devenir matures neurones en fonction de leur morphologie et de l'expression de protéines, mais qu'il ya très peu de vulgarisation axone (suggestives d'intégration) de nouveaux neurones dans l'actuel 8 circuits 3f5 re. En résumé, cet ouvrage décrit les quatre principaux aspects de la réponse aux cellules immatures excitotoxic lésions cérébrales. Comprendre la dynamique des cellules progénitrices dans la zone germinative du cerveau en développement à la fois normale et pathologique Etats est essentielle pour exploiter le potentiel thérapeutique que cela peut fournir endogènes de la population.

Auteur: TORNERO PRIETO DANIEL.
Année: 2006.
Université: CASTILLA-LA MANCHA [www.uclm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE MEDICINA.

Résumé: Le permeabilización des membranes de la mitochondrie est un processus perçu comme un point de non retour dans les voies de signalisation apoptotique responsable d'un grand nombre de maladies qui affectent le système nerveux comme l'ischémie en particulier, le vieillissement et certaines maladies neurodégénératives. Dans le présent document, nous étudions les processus qui se produisent pendant la permeabilización de l'intérieur la membrane mitochondriale en réponse à deux des stimuli tels que l'augmentation du niveau de calcium intracellulaire et l'accumulation d'espèces réactives de l'oxygène responsable de ce que l'on appelle le stress oxydatif. Grâce à des techniques électrophysiologiques, microfluorimétricas et processus biochimiques sont étudiés que l'activation d'Conductance Multiple Channel, la perte de potentiel mitochondriale, le gonflement de la matrice mitochondriale, la libération du cytochrome c à l'cytoplasme et l'activation de la cascade des caspases. En outre, nous avons étudié le rôle de la protéine de lutte contre apoptótica la famille de Bcl - 2, Bcl - xL, dans la régulation de ces processus, en révélant sa fonction inhibitrice de la protéine mitochondriale sur eux. Enfin, on a constaté des dommages causés par les espèces réactives de l'oxygène sur l'activité de deux enzymes indispensables cellulaire métabolisme de l'énergie, tels que gliceraldehído 3 - fosfato déshydrogénase et citrate synthétase.