COMPARATIVE PATHOLOGY

Auteur: CHAMORRO MARÍN VIRGINIA.
Année: 2004.
Université: GRANADA [www.ugr.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE GRANADA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS, FACULTAD DE MEDICINA - UNIVERSIDAD DE GRANADA.

Résumé: Bien que l'activité rénine plasmatique (APR) et les taux plasmatiques de anglotensina II (Ang II) n'augmentent pas chez le rat spontanément hypertendu (SHR), il existe beaucoup de preuves suggérant que le système rénine-angiotensine (MRS) joue un rôle important dans la pathogenèse De ce modèle expérimental. Ainsi, le blocus de la chronique des récepteurs AT1 atténue le développement de l'hypertension, les lésions rénales et une hypertrophie cardiaque dans la SHR. La vision classique de l'Ang II un vasoactive agent impliqué dans la vie locale et systémiques hémodynamiques réglementation a été récemment élargi à la considérer comme un véritable cytokine. On sait depuis longtemps que le tissu Ang II joue un rôle dans l'hypertrophie cardiaque et rénale dommages dans l'hypertension. L'endothéline (ET) participe également en tant que facteur de croissance dans le hipertrofía fibrose cardiaque et hypertendue pathologie rénale. La SHR modèle se caractérise par une augmentation du stress oxydatif. En fait, la réduction des anions superoxydes avec CuZn superoxyde dismutase (SOD) abaisse la pression artérielle en SHR. En outre, l'administration tempol, un mimétique de SOD, outre une baisse de la pression sanguine (BP) dans le SHR. L'Ang II peut contribuer au maintien de l'hypertension par le biais de la stimulation du stress oxydatif. En outre, Ang II peut accroître la production des HE qui a également été démontré que le stress oxydatif stimule. Ces modifications combinées à une réduction de l'oxyde nitrique (NO), qui est fixé par l'ion superoxyde, peut potentialiser l'effet d'vasoconstructor Ang II, et donc en mesure d'expliquer la façon dont l'hypertension est maintenue lorsque les niveaux d'Ang II sont normaux. Ainsi, il a été proposé que cette séquence d'événements peuvent jouer un rôle dans la physiopathologie de SHR. L'administration chronique de deoxicorticosterona (DOCA) et des rats hypertendus déficit ON, augmente la PA abolit l'APR et fait de ce type d'hypertension est résistant blocage des récepteurs AT1. Dans le modèle DOCA-sal, l'administration chronique de ne pas réduire les antagonistes AT1 de l'Autorité palestinienne, mais améliore hipertrofía cardiaques et les lésions rénales. Les corticoïdes minérales (MF) sont classiquement des hormones qui retiennent le sodium, bien que récemment, il a été constaté que sont modulables en fonction des dommages et cardiovasculaires. La MF, en dépit du travail de conservation de l'eau et le sel, ils montrent une augmentation de la concentration intracellulaire de sodium, de réduire l'échange Na +-Ca2 +, et les canaux de calcium (Ca 2 +) dépendant de la tension de muscle lisse vasculaire. Cela conduit à une élévation de la concentration de calciointracelular, ce qui augmente la contractilité des fibres actomiosina. Le MC, ont également plusieurs effets néfastes sur le système cardiovasculaire, y compris la nécrose et de fibrose myocardique, et durcissant les dommages vasculaires, soit une diminution de la fibrinolyse, la libération de catécholamines (CT) et produisant des arythmies cardiaques. Vasculaires, le MC sont impliqués dans l'hypertrophie et une hyperplasie des cellules musculaires lisses vasculaires, ainsi que la dégradation de la matrice et dysfonction endothéliale vasculaire. Malgré l'impact prohipertensos cotées à la MC, le traitement par DOCA sans suppléments de sel, de l'Autorité palestinienne ne fait pas augmenter comme cela avait été initialement décrit Selye, dans les années 40 et confirmé par d'autres études plus récentes. Cependant, nous savons que l'ajout de la DOCA rats ou des rats SHR traitée avec un inhibiteur non spécifique ON (L-NAME) a produit une plus grande augmentation de la PA. De nombreuses études montrent que la tension artérielle diminue losartán administré aiguë ou chronique SHR, mais a un effet minime sur les rats traités avec du sel ou normotendus hypertension DOCA-sal. Cependant, il existe peu d'études qui examinent l'effet de losartán sur l'hémodynamique rénale et l'excrétion du sodium et d'eau. De même, et cela n'est pas connu si l'administration crónic 8 à la DOC d90 A, ce qui soulève la pression sanguine dans SHR WKY et non pas dans les commandes, produit ces changements dans l'hémodynamique rénale PA altération rénale ou de la gestion de sodium et d'eau d'une manière différente et les contrôles SHR. Dans ce contexte, nous avons les objectifs suivants: 1-Analyse de l'implication du stress oxydatif et de tissus HE Ang II, et sur les effets du blocus des récepteurs AT1 sobrela PA, hipetrofia cardiaques et les lésions rénales chez les rats SHR, et d'analyser comment ces effets modifiés Lorsque l'hypertension est spontanément transformé en un modèle de bas de rénine par l'administration de DOCA. 2-Pour évaluer la contribution potentielle des changements fonctionnels de résistance dans la cuve, afin d'accroître encore l'AP produits par l'administration chronique de la DOCA rats SHR. 3-Enfin, cette étude examine les effets du blocus aigu de la SRA avec losartán sur l'hémodynamique rénale et de la fonction rénale dans les rats SHR et SHR DOCA-traitées et de leurs contrôles respectifs, pour tenter de déterminer si ces facteurs associées à l'action presora dans la DOCA SHR. Les conclusions suivantes ont été comme suit: 1 - L'administration chronique de deoxicorticosterona (DOCA) aggrave l'hypertension, l'hypertrophie ventriculaire et les lésions rénales en SHR rats. Ces animaux ont également une augmentation du stress oxydatif et les niveaux d'HE dans le cortex rénal, des changements qui pourraient contribuer à des dommages causés par la DOCA hypertension dans SHR. 2 - Le losartán réduit le stress oxydatif chez les rats SHR indépendamment de l'état de l'activité rénine plasmatique et produit une réduction significative de Ang II et du rein et des voies urinaires HE HE dans SHR rats traités avec DOCA qui peuvent participer aux renoprotector effet de ce médicament. 3, Ang II-ventriculaire ne semble pas participer à l'augmentation de l'hypertrophie ventriculaire dans DOCA-rats traités, ce qui pourrait être dû à l'augmentation des rats et d'un PA hypertrophiques et fibrótico effet direct de MEC. 4, DOCA-PS augmentations de la SHR, mais aucune augmentation de la courbe flujo presión-vasculaire ou rénale réactivité aux vasoconstricteurs, et ne réduit pas la réponse à vasodilatateurs endothélium-dépendante et indépendante de la SHR rat ou WKY. En conséquence, l'élévation de la PA en induisant DOCA SHR ne peut s'expliquer par des changements dans la réactivité vasculaire à bord des navires de la résistance. 5 - L'étude de l'hémodynamique et la fonction rénale aiguë après une saline expansion des rats SHR et SHR DOCA-traités, montrent que l'administration chronique de DOCA pas manifester une plus grande rétention de sodium ou supérieure augmentation de la résistance vasculaire rénale SHR rats qui justifie l'effet de la presor DOCA de ces animaux.