BIOCHIMIE

Auteur: MOLINA JIMENEZ M. FRANCISCA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: Au cours des dernières années, les maladies neurodégénératives, notamment la maladie de Parkinson, ont pris une grande importance en raison de l'espérance de vie a augmenté dans les pays développés. Les causes et les mécanismes entraînant la dégénérescence neuronale de la substance noire souffre de Parkinson encore inconnu, bien que, dans cette étude met en évidence l'implication du stress oxydant et les mécanismes de l'apoptose. Les objectifs de cette étude étaient de caractériser un modèle in vitro pour établir la relation entre la maladie de Parkinson, le stress oxydatif et la mort neuronale par apoptose. Roténone a été utilisée, je complexe inhibiteur de la chaîne de transport mitochondriale courrier, pour induire la toxicité et a trouvé la capacité neuroprotectora trois des substances antioxydantes: fraxetrol, miricetina et N - acetylcysteine. Toutes ces altérations de l'état d'oxydo-réduction cellulaires conduisant à la mort par apoptose des neurones dopaminergiques à partir de cellules humaines SH - SY5Y que neuroblastome a été retrouvé par des changements morphologiques caractéristiques, l'activation de la caspase 3, protéolyse de poli- ADPribosa polymérase (PARP) et de la fragmentation internucleosomal ADN. Le fraxetol fuez en mesure d'inverser cette situation toxicité ralentissement stress oxydatif grâce à leur capacité de recruteur RTO, la prévention de l'apoptose par inhibition de la protéolyse de la PARP et de la fragmentation de l'ADN, et l'augmentation des défenses cellulaires en induisant l'expression des gènes de HSP70. En outre inhibent la COX - 2, a servi de médiateur dans le processus de l'inflammation impliqués dans la mort neuronale du GSH et en inhibant l'activité de la GPx également fragementación ADN, tandis que le miricetina, en dépit de son effet antioxydant, n'a pas pu empêcher la mort neuronale. Il conclut que le modèle in vitro de la maladie de Parkinson mis au point dans cette étude pourraient être utiles pour évaluer le potentiel de thérapies antioxydants testés dans cette maladie.

Auteur: ADAME NAVARRETE M. YOLANDA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de préparation: FACULTAD DE CC. QUҍMICAS.

Résumé: À la lumière intestinale souches quantités importantes d'oxydants. La forte réactivité de ces molÃÂ © lettres menaçant l'intégrité de la muqueuse, ce qui peut générer des altérations au niveau des fonctions normales de l'intestin. C'est pourquoi cette ÃÂ ³ rgano doit disposer d'un mécanisme puissant enzimÃÂ ¡tico de protecciÃÂ ³ n hautement dommageable devant les agents. AsÃÂ, a déclaré objectifs de l'étude sont destinés à évaluer l'impact des exercices angente oxidanate fisiolÃÂ ³ gico, H2O2 sur le funciÃÂ accusations de secreciÃÂ charges et funciÃÂ ³ n barrière lorsqu'elles entrent en contact avec le colon à travÃÂ © s de la surface luminale. AdemÃÂ ¡s, il est proposé d'évaluer les charges participaciÃÂ d'enzymes antioxydants endÃÂ ³ genas et especÃÂficas pour H2O2, comme la catalase, glutathion peroxydase et (GPx). Les conclusions sont tirées de l'étude, menée en Sprague-Dawley rats côlon distal, sont: 1, luminal-oxydants produit une augmentation des frais de secreciÃÂ Cl - probablement en réponse aux accusations activaciÃÂ système nerveux entÃÂ © riches et perturber la perméabilité intestinale . 2 - Le côlon distal du rat présente un mécanisme enzimÃÂ ¡tico de protecciÃÂ accusations contre le H2O2 luminal où catalase desempeÃÂ ± crÃÂtico un rôle.

Auteur: BARDERAS MANCHADO RODRIGO.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD CIENCIAS QUҍMICAS.
Lieu de préparation: FAC. CC. QUҍMICAS DPTO. BIOQUҍMICA Y BIOLOGҍA MOLECULAR I..

Résumé: Les travaux de investigaciÃÂ accusations qui façonne les thèses présenté par Rodrigo Barderas, estÃÂ ¡n axé vers identificaciÃÂ redevances et l'isolement des allergènes pertinents pÃÂ ³ lenes responsable pour induire des allergies, votre producciÃÂ ³ n recombinantes et ses éventuels utilizaciÃÂ frais dans le diagnostic de cette Le désordre et la prophylaxie inmunolÃÂ ³ gico que de plus en plus a une incidence plus élevée dans paÃÂses développés. Le investigaciÃÂ accusation a mis l'accent sur l'étude de quatre allergènes de deux sources polÃÂnicas peu étudié jusqu'à présent, le frêne et frêne blanc. L abord parce que jusqu'à ÃÂ huitième passé aÃÂ ± os n'a pas été une partie importante de pollen de prendre en compte le fait que le potentiel de sensibiliser les patients, et la seconde parce que ÃÂ huitième Seuls abonde dans les régions du nord et le centre de l'Europe, mais estÃÂ ¡structurels liés et inmunolÃÂ ³ Gicamente espèces végétales importantes EspaÃÂ ± quant à l'olivier. AsÃÂ, ont été caractérisées, cloné et séquencé à connaître leurs structures primaires complets, et il ya eu comme proteÃÂnas allergènes recombinants Che à 1, à 2 et Che Che - 3 de cendres et blanc Fra et 1 cendres, determinÃÂ ¡ndose prévalence et implicaciÃÂ Accusations dans la réactivité croisée avec d'autres sources alergÃÂ © nicas. Aussi, à titre de preuve essentiels à leur utilizaciÃÂ accusations ont été validés par l'établissement de l'équivalence structurel et inmunolÃÂ ³ gica entre allergènes isolés de leurs sources naturelles et ceux qui sont exprimés dans les deux systèmes producciÃÂ ³ n recombinaison de salariés, d'Escherichia coli (Che Che - 2 et à 3 ) Et Pichia pastoris (Che - 1 et Fra et 1). Le expresiÃÂ ³ n allergènes recombinants ces permis ont proteÃÂnas en grandes quantités et correctement pliée que conducirÃÂ ¡nd court terme, à un diagnostic et le traitement mÃÂ ¡l efficaces maladie alÃÂ © rgica chez les patients qui sont sensibles à ces allergènes.

Auteur: MATUS DE LA PARRA VALENZUELA ANA MARÍA.
Année: 2003.
Université: VIGO [www.uvigo.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS.

Résumé: La France est le premier producteur de ce type en Europe, avec une production annuelle de 135000 tonnes, la production dépend d'une manière presque naturellement partie de l'attrait des semences, mais le recrutement dans iregularidad conjugués à la forte demande pour les jeunes ces dernières années a Stimulé la nécessité d'un rôle plus actif des couvoirs cette alimentation de l'industrie. Entre l'étude des initiatives dans le succès de reproduction de cette espèce est liée à la qualité des gamètes, celle-ci les points clés de la production de semences dans criaderos.El présente étude a pour but d'en apprendre davantage sur l'accumulation et l'utilisation des réserves d'énergie de différents tissus au cours d'une Cycle de reproduction de Crassostrea gigas, l'examen de ces processus sur la base du sexe et les différentes étapes marquant son développement gametogénico. Huîtres de la banque ostrícola de Ronce en baie Marenens-Olerón (La Tremblade, France) ont été recueillies tous les quinze jours, entre mars 1997 et février a pris 1998.Se échantillon de chacun des principaux organes qui composent les parties molles de l'animal (gonades, Múlculo adducteur, papol labiales, le manteau et la glande digestive). Variations saisonnières et des stades de maturité de la composition biochimique et les classes lipídas a été menée dans trois de ces organes: glande digestive, palpos labiales gonades et, dans ce dernier ajout tissus analyse histologique a été réalisée et l'identification des différentes classes de lipides et de la composition en acides gras La fosfatidilcolina.Además y avait deux types de statut índicees: une générale et une autre des différents tissus somatiques, physiologiques afin de déterminer le statut des individus dans l'étude. La croissance de Crassostrea gigas est étroitement liée à la disponibilité des éléments nutritifs et la temperatura.En printemps, les températures et les affleurements été detemiann le développement de gónada.En automne, la baisse de température et de la haute disponibilité de microalgues ralacionan somatiques avec la croissance de la stature Peso.Las et les réserves accumulées dans les tissus somatiques sont utilisés en hiver, quand la disponibilité de la nourriture sera en baisse son minimum. Le cycle de Crasostrea gigas gametogénico commence à la fin de l'été, avec une période de la restauration du tissu réserve et une absence totale de cellules germinales (stade 0), puis commencer la formation, la prolifération et la propagation de gonias et à la formation des follicules gonadales, qui sont observés indiferenciadas Cellules, entrecoupée de ovogonias et spermatogonial (phase I). Dans la très grande majorité de ces personnes, sexuellement indifférencié, previtelogénicos ovocytes en développement est plus rapide et evidente.Durante phase ou phase d'hibernation de l'hiver l'huître, les cellules différenciées atteindre souffrent d'une constante atresia.En printemps, lorsque la température de l'eau augmente, la gamétogenèse Réactive et la différenciation se fait les hommes, avec un rapide extentión ramification et de follicules (phase II). Alors que les femmes subissent aussi une croissance rapide et le développement des ovocytes previtelogénicos, ils continuent de faire preuve d'un haut degré de atresia.En avril, les mâles IIIA1 atteint un stade qui est caractérisé par une augmentation du volume considerabgle folliculaires à occuper tout l'affaire espacio.De Avril À juin. Moment chez les mâles atteignent un stade IIIA2 présente des petites et sucesicas émissions de gamètes (pulse-up), alors que les femelles restent un evedente atrésie formés en gamètes, dont seulement après le départ lent des impulsions des garçons. À partir de ce moment la hembreas atteindre un stade IIIA1, ce qui est évident ovocytes vitelogénicos ancré dans la pard de folículo.Posteriormente, les femelles matures rapidement pour atteindre IIIA2 Stadium, à l'instar Pas les hommes, sont en mesure de livrer certains ovocytes matures. À partir de ce moment, le développement des deux sexes continue synchrone, ocn période de rapide rétablissement gon 8 adal (s 130e tadio IIIC), qui débute après la période de frai des deux sexes au cours du mois de juillet (IIIB). À la mi-août, et après le placement, les personnes subissent hemocitaria résiduelle de cellules germinales, ainsi que les follicules génétiques (stade IIID) et commence à nouveau pour former le tissu de réserve donnant un nouveau cycle commence gametogénico (stade 0). Intersexual La nature de la gonade de Crassostrea gigas est corroborée par l'apparition d'un petit proproción "hemafroditas fonctionnelle" au moment de la reprise de la gamétogenèse, après la période d'hibernation. Temps qui considerameo svr différenciation sexuelle. L'indice de l'état général, C. Gigas proposée est directement liée à la croissance somatique, et, inversement, avec le développement d'inverser l'évolution du travail gonadal.La condition indice glande digestive respect alos taux de l'état du manteau, et palpos labiales muscle adducteur, en temps de la chlorophylle est affleurement Sestón total indiquer le rôle d'intermédiaire joué par la glande digestive dans le transfert de la nourriture ingérée et leur accumulation dans la réserve dans d'autres tissus somatiques. La principale réserve d'énergie Crassostrea gigas représentant le glycogène, qui connaît une forte variation saisonnière dans tous les tissus étudiés: augmentation de la glande digestive au cours de la fin de verano affleurements fitoplanctónicos-principios automne et est rapidement transféré yñ accumulés dans palpos labiales et des gonades (stade IA) Et consumé cas au début du printemps, avec la renaissance de gamétogenèse, qui a coïncidé avec une augmentation significative des lipides et de la phase II de mâles et de femelles IIIA1. Ceci suggère l'utilisation des réserves glucídicas dans la synthèse des lipides à l'heure actuelle, et d'une forte demande d'énergie dans les stades de la division des cellules germinales et vitellogenesis actives dans les hommes et les femmes, respectivement. La glande digestive, en plus d'un rôle d'intermédiaire dans le transfert à d'autres organes de lipides, d'ingestion, semble être un important organe de réserve de cette composante, en hiver et à mobiliser palpos gonade somatique durant la croissance et le début du cycle gonadique Au cours du printemps et de développement gametogénico. Le ralentissement de la consommation des réserves glucídicas de palpos labiales, avec l'augmentation de sa teneur totale en lipides au début du printemps et sa réduction ultérieure, parallèlement à l'augmentation de son effectif en gonade lors de la dernière étape de maturation gonadique nous voir palpos labiales comme corps de réserve qui sous-tendent les Plus avancés de la maturation des gonades, principalement celles de vitellogenesis et de la restauration, et suggère l'importance des lipides de cet organe dans les moments clés dans le cycle de Crassostrea gonadique. Esters de colesteros des gonades et palpos labiales pourrait entervenir dans la régulation du cycle de Crassotrea comment les précurseurs des hormones gonadiques possible, compte tenu de son temps opportun et à l'augmentation significative, coïncidant ocn le début du cycle gametogénico (phase 0 et AI), avec le renouveau du printemps gamétogenèse Et de la différenciation sexuelle (phase II) et le déclin de l'atrésie et le début de vitellogenesis en embras (stade IIIA1). La proportion élevée de la phospholipide composantes de la gonade de fosfatidilinositol, fosfaditilsrina et fosfatidiletanolamina au stade IIID, fosfatidilinositol pour la phase II, des hommes et fosfatidiletanolamina, fosfatidilcolinay plasmalógnos dans eltadio IIIA1 femelles, pourrait également suponeer signaux moléculaires pour l'achèvement d'un cycle et gametogénico Le début d'une autre, pour le renouveau de la gamétogenèse et de la détermination du sexe et de la disparition de la artresia, respectivement. Les acides gras commposición fraction de la phosphatidylcholine, le phospholipide le plus abondant dans la gonade de Crassostres gigas, révèle une augmentation des acides gras saturés en période d'abondance d'éléments nutritifs, un posibler rétablissement de la membrane lipidique à la baisse de la température en hiver, marqué par un Baisse de la acides gras saturés et l'augmentation de la mono-, et une augmentation des acides gras polyinsaturés ela durant la maturation des gamètes, parallèlement au déclin des acides gras monoinsaturés.

Auteur: CAMPANERO RHODES M. ASUNCIÓN.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE QUÍMICA FISICA "ROCASOLANO".

Résumé: Le epsermadhesinas sont une famille de protéines présentes dans le liquide séminal de diverses espèces de mammifères qui recouvrent la surface des spermatozoïdes dans l'éjaculation. Les protéines sont polyvalents, capables d'unir les différents types de ligands connaît pas encore leur rôle, sont soupçonnés d'être implicads dans plus d'une étape du processus de la fécondation. PSP-PSP-Iy II espermadhesinas porc sont plus abondants dans le liquide séminal, formant un heterodímero sont pas convalente dont les caractéristiques structurelles ont été étudiées en profondeur. Cependant, on sait très peu au sujet de la sous-unités PSP-PSP-Iy II isolés, et il ya aussi des différends quant à leurs capacités contraignant ligands. Dans cette thèse Doctroal a mené une étude de la structure de l'organisation, de la stabilité et de l'état d'agrégation et PSP-PSP-Iy II, et ont limité leurs capacités contraignant ligands et de l'interdépendance des différentes interactions. De même, il a été exploré dans les deux protéines d'un éventuel site de fixation aux inhibiteurs de la protéase et de la région de la liaison à l'héparine de PSP II et CDP-109, la majorité des protéines du plasma séminal bovin compatible avec les inter-relations observées entre les différentes capacités des ligands Contraignant pour ces protéines. Enfin, il a étudié l'effet de Zn2 +, un cation très abondant dans le plasma séminal sur l'organisation structurelle et de la reconnaissance des ligands de heterodímero et de deux sous-unités, révélant ainsi un rôle régulateur de l'cation de l'état d'agrégation et de la capacité de fixation à l'héparine PSP - I. En outre, bien qu'il n'y ait pas eu de ligands pour heterodímero PSP-I/PSP-II a montré que dans certaines conditions physiologiques (faible pH et la concentration de protéines ou de l'acide présence de Zn2 +) sa dissociation se produit, la fonctionnalité permettant de capacités de l'union Sous-unités individuelles.

Auteur: RUIZ MACÍAS SERGIO.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.

Résumé: Dans les travaux effectués dans cette thèse de doctorat a tenté de déterminer le rôle que les membres de la famille du rétinoblastome sont en voie de prolifération, la différenciation et la morphogenèse de la cancérogenèse dans la peau de souris. Pour ce faire, il a fait une analyse approfondie de la peau chez les souris déficientes en plusieurs lignes de type conventionnel ou conditionnelle, dans un ou plusieurs des différents membres de la famille du rétinoblastome. Les animaux déficients p130 et p107 défaut épidermique ou phénotype. Toutefois, les animaux p107-/ -; p130-/-ont altérations de la différenciation terminale, ainsi que le développement folliculaire. Changements dans le follicule pileux semble être attribuable à une diminution de l'expression de morfógeno BMP4. En outre, ces changements sont réversibles par la transplantation de la peau déficiente en p107 et p130 à un derme normal animaux NOD / SCID, démontrant l'importance de la composante mésenchymateuses dans le développement des animaux phénotypiques p107-/ -; p130-/ -. En outre, il a été démontré que la perte conjointe p107 et p130 conduit à l'accumulation de beta-catenine nucléaire kératinocytes basale de l'épiderme. Cela était dû à la surexpression de l'un des Frat blocage GSK3beta protéine kinase qui, aujourd'hui, est responsable de la dégradation de la bêta-caténine. Ce phénotype a été également rétabli à l'aide de transplantations ci-dessus. La perte de pRb dans l'épiderme par le système Cre / LoxP produit des graves altérations de la différenciation et la prolifération épidermique. Ces modifications se sont aggravés de manière dose-dependietne successifs de la perte d'allèles de la prestation compensatoire p107 démontrant rôle de cette protéine, en l'absence de pRb. Les animaux déficients en pRb et p107 ont aussi un phénotype dramatique dans le follicule pileux qui implique la perte des cheveux. En outre, il a été montré que pRb a un double rôle dans la différenciation et, d'une part, régit le cycle de production avant le processus de différenciation et de l'autre, engagés dans le maintien de l'état de kératinocytes postmitótico différentiel. Par útlimo, ont analysé les implications de pRb dans le processus de cancérogenèse chimique DMBA / souris TPA peau. Il a été noté que, en l'absence de pRb, semblaient moins nombreuses et plus petites tumeurs que dans le contrôle des animaux. Malgré cela, des lacunes dans les tumeurs pRb sont plus malins et les plus élevés avaient apoptotique rythme, en fonction de la stabilisation de p53 par rapport au contrôle des tumeurs.

Auteur: MASIP ORDÓÑEZ MANUEL.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FAC. DE CC. QUÍMICAS.

Résumé: L'alfa-charge est ribotoxina meilleure fonctionnalité des protéines sécrétées par cytotoxique champignons filamenteux du genre Aspergillus. L'alfa-charge qui est produite par le champignon Aspergillus giganteus 18894 MDH, a été découvert au cours d'un programme de recherche mené par le ministère de la Santé du Michigan, à la recherche d'antibiotiques et d'anti-tumorale des agents qui pourraient tuer le cancer. Cette protéine est très efficace dans l'inhibition de la croissance tumorale de divers animaux comme le sarcome 180 et carcinome 755. Juste son nom (alfa-charge) est due à son activité anti-sarcome (Olson et Goerner, 1965; Olson et al., 1965). Dans cette thèse de doctorat a continué avec la caractérisation des alpha-paquet. Essentiellement, qui a été conçue, préparée et purifiée d'une série de mutants dans lequel divers endroits de la ribotoxina ont été modifiés ou delecionadas. Concrètement, les protéines mutantes ont été étudiés dans cette thèse de doctorat, sont le résultat de changements dans la Arg121 (mutants R121K et R131Q), Leu145 (L145F mutant), le Asn54 (N54D et N54Q mutants), la région 122-129 ( Mutant alfaS-M), une partie de la région N-terminale de mutants (7-18), l asustitución boucle 2 de l'alpha-charge l'équivalent de RNasaU2 (mutants alfaS loopU2, alfaS (53-93) et alfaS loopU2/C132S / »C76S»). Ce travail a permis d'approfondir les relations structure-fonction de ce cytotoxin. Ont été évaluées en détail comment les mutations affectent soulevé le repliement et la stabilité de la protéine. Il a étudié le mécanisme catalytique de l'alfa-charge à travers la caractérisation de l'activité enzymatique de ces mutants sur divers substrats, analyser comment elles affecté la capacité ribonucleolítica enzyme de travail dans chaque cas. En outre, il a évalué l'importance de l'anomalie de pKa His137, comme elle l'a étudié l'influence du pH sur les mécanismes catalytiques des alpha-paquet. Enfin, il a également été évalué dans le détail l'influence de ces changements dans l'interaction de la charge sur alfa-vésicules fosfolipídicas, establecièndose l'importance de Arg-121 dans une telle interaction.

Auteur: ZULUAGA RODRÍGUEZ SUSANA.
Année: 2003.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: Le p38alfa MAPK est une sérine / thréonine kinase de la superfamille des MAPKs. La p38 MAPKs classiquement ont été associés à des processus de réponse au stress. Toutefois, des données plus récentes montrent que l'on peut activer en fonction de nombreux autres signaux réglementant diverses fonctions cellulaires, y compris l'apoptose et la survie des cellules. Puisqu'il ya quatre isoformes de la p38 MAPKs, différentes isoformes peuvent jouer différents rôles. Notre travail a porté sur l'étude du rôle de l'isoforme alpha dans la balance apoptose / survie, en utilisant des cellules déficientes dans cette kinase. Les résultats présentés dans ce rapport montrent que p38alfa sensibilise cardiomioctos et les fibroblastes embryonnaires de souris contre l'apoptose activée par divers stimuli par différents mécanismes. D'une part, p38alfa induit une augmentation du taux de protéines pro-apoptóticas comme Bax et Fas, probablement grâce à la réduction de la forme active du facteur de transcription STAT3 (fosfo-Ser727-Stat3). D'autre part, p38alfa MAPK régule négativement la voie de la survie de la ERK MAPKs et PI3K/Akt. Plus précisément, le p38alfa MAPK mediaría la desfosforilación et l'inactivation de l'acte par le biais de l'activation de la sérine / thréonine phosphatase PP21A. Cette stimulation de l'activité dans les PP2A se produit dans les régions caveolares membrane, où la sous-unité catalytique de PP2A (PP2Ac) demeure uni à caveolina-1 et Rac-1 formant un complexe. La formation de ce complexe dépend l'adhésion cellulaire, et l'on peut donc dépendre de l'activation des intégrines et / ou cadherinas. A son tour, l'interaction entre caveolina-1, PP2Ac et Rac-1 dépend de l'activation des tyrosine kinases.

Auteur: SÁNCHEZ BARRENA M. JOSÉ.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE QUÍMICA-FÍSICA ROCASOLANO (CSIC).

Résumé: Trop de sel dans le sol inhibe la croissance des plantes et de causer d'énormes pertes dans la production agricole mondiale. L'itinéraire Salt Overly Sensitivie (SOS) joue un rôle crucial dans la tolérance au sel chez les plantes et le maintien de faibles concentrations d'ions de sodium (Na +) dans le cytosol, d'où la création des fondements structurels de ce processus est d'une grande importance pour comprendre La base moléculaire de ce système et d'être capable à l'avenir de lui donner une applications biotechnologiques. Le capteur Ca2 + SIS3 est une protéine clé dans la voie SOS, car il est responsable de l'initiative, la réponse salée tolérance. SOS3 est capable de sentir le signal de cytosolique de Ca2 + induits par le stress salin, puis activez l'kinases SOS2. Afin de comprendre comment SIS3 rejoint le Ca2 + et réglemente l'activité des SIS2, et, finalement, de comprendre comment il fonctionne précisément sur le signal du stress salin plutôt que d'autres types de stress qui peut également induire des modifications dans la concentration cytosolique Ca2 +, a Traite de la structure d'étude de cette protéine. Il a été déterminé la structure tridimensionnelle par diffraction aux rayons X des complexes SOS3 Ca2 + et SOS3 N2 + Ca2 + a été fait esperimentos de l'ultracentrifugation analytique pour caractériser l'état d'association de la protéine à l'aide de divers cations, physiologiquement pertinente, il Ont été des expériences chaleur dénaturation enregistré dicrósmo circulaire à caractériser l'union de ces métaux ont été effectués expériences interaction hydrophobe chromatographie hydrophobe pour étudier la nature de SOS3 et finalement a compardo structurellement SOS3 avec leurs homologues de protéines de révéler déterminants structurels liés à leur propriété. L'intégration de tous les résultats ont permis de proposer un mécanisme de réponse à Ca2 + et l'interaction avec SIS2 lequel la liaison de Ca2 + à SOS3 entraîne une modification conformacional induisant dimerización de protéines et de l'augmentation du caractère hydrophobe de la même chose. Ceci permet une interaction SOS3 avec hydrophobes FISL raison de SOS2 et de l'activation du rôle des kinases.

Auteur: ZEINI MORENO MIRIAM.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMACIA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE BIOQUÍMICA. CENTRO MIXTO CSIC-UCM. FACULTAD DE FARMACIA.

Résumé: Après résection chirurgicale de 70% de la masse du foie par hepatectomía partielle (PH), le foie déclenche une cascade de signaux, qui a initié la récupération d'une masse du foie approprié à l'organe métaboliques de revendications. Parmi les signes impliqués dans le processus de régénération sont l'expression de protéines inductibles, NSA - 2 et COX - 2. L'oxyde nitrique (NO) et des prostaglandines (GP) publiées par ces enzymes sont des enzymes qui peuvent traiter avec le processus de génération. Dans cet article, nous avons analysé le rôle du NO et les GP et leurs interrelations dans la régulation du processus de régénération. À cette fin, nous avons exploré le rôle de la libération des GP dans un modèle animal sans NSA - 2 (N - 2 KO): * carence simultanée de NO et les GP au cours du processus de régénération du foie après PH porte une énorme apoptose des hépatocytes proliférative et de l'invalidité , Qui déterminent un taux de mortalité élevé pour les animaux après l'opération. Ce processus dépend de l'activation des caspases, comme le traitement inhibiteur z VAD animaux protégés de foie après PH. Bien que le NO et les GP ne sont pas essentiels pour le rétablissement de tissu hépatique, de moduler le processus de régénération et coopère avec NO métabolites dérivés de la COX - 2 pour terminer le processus de récupération après PH. Depuis NO s'est révélée hepatoprotector et protège les hépatocytes de l'apoptose par différents dommages matériels et corporels médiatisée par les cytokines après PH, nous avons exploré l'effet de la libération de NO dans une présélection PH en utilisant un modèle animal transgénique exprimant que NSA - 2 dans le foie Et un modèle de l'expression de NOS - 2 dans le foie par injection hydrodynamique: * La libération de NO dans le foie avant le PH provoquer un retard dans le processus de régénération par la faiblesse de l'activation de NF-kB et Stat - 3 et une baisse de la libération TNF-alpha et IL - 6. En outre, il ya eu un retard dans la synthèse de l'ADN et de la prolifération des hépatocytes. Le régénérée masse du foie est plus faible chez les animaux qui expriment NSA - 2 dans le foie par rapport à leurs contrôles. * Cependant, la libération de NO dans le foie hépatocytes protège contre les dégâts apoptótico médiatisée par un anticorps antipersonnel Fas due à l'inhibition de l'activation des caspases. Tant carence après la libération de NO de retarder le processus de régénération après PH. NO métabolites dérivés coopère avec la COX - 2 pour la récupération d'une masse suffisante et le foie a un impact hepatoprotector par rapport au dommage apoptótico grâce à la médiation de Fas dans le foie.

Auteur: BARRAL CATOIRA PATRICIA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE QUÍMICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE QUÍMICAS / DPTO. DE BIOQUÍMICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR I.

Résumé: Les pollens d'olive est une des principales causes de alergía dans les pays autour de la Méditerranée, dont l'Espagne, l'Italie, la Grèce et Israël. L'identification, l'isolement et la caractérisation des allergènes est l'un des principaux objectifs dans le domaine de la recherche d'allergie à être très bénéfique aussi bien pour les dignosis comme thérapie. Dans cette thèse de doctorat a été menée isolément, immunologiques et caractérisation moléculaire, et à l'expression d'une nouvelle recombinants allergène des pollens d'olive, Ole et 10. D'un biochimiste, Ole et 10 représente le premier membre d'une nouvelle famille de protéines de plantes, qui interagit avec 1,3 - beta glucanos et définit une nouvelle série de modules de l'union de glucides. Du point de vue clinique, Ole et 10 est l'un des principaux pollens allergènes, qui montre la réactivité croisée avec des protéines de pollen d'olive et d'autres sources biologiques. Enfin avait procédé à la conception et l'optimisation d'un protocole pour l'expression de recombinaison de Ole et 10 en utilisant deux systèmes d'expression ecuariota: levure P.pastori et cultures de cellules d'insectes infectées par le baculovirus.

Auteur: LAINEZ MAS BEGOÑA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: Le facteur de nécrose tumorale, TNF est une cytokine pleiotrópica impliquées dans un large spectre de réponses inflammatoires et le système immunitaire. Les effets biologiques des récepteurs au TNF sont assurées par deux récepteur membranaire 1 TNF, TNFR1 Et le récepteur 2 TNF, TNFR2. Ces deux récepteurs solubles peuvent présenter comme récepteurs formé de poursuites proteolítico extracellulaire région de la membrane de récepteurs. Il a été décrit de fortes concentrations de récepteur soluble de TNFR2 dans le sérum de plusieurs maladies inflammatoires. Dans cet article, nous décrivons pour la première fois un ísoforma de RNAm de TNFR2 humain, produit par épissage alternatif, qui manque exons 7 et 8 encodage de la plupart des cytoplasmique et d'une partie des domininio intracitoplasmático de protéines. L'épissage alternatif des deux les exons modification de la configuration de la lecture, qui a conduit à l'émergence d'un nouveau codon stop après 6 nouveaux acides aminés. Il a cette façon, un cONA que codifié protéines TNFR2 formé par la même région extracellulaire et même 5 premiers acides aminés du domaine transmembranaire, le TNFR2 natif, suivie de 6 nouveaux acides aminés comme la seule fin carboxyle terminaux. L'étude de l'expression de protéines dans des cellules tranfectadas avec cONA cette isoforme, a montré la nature de cette protéine soluble. Les protéines ont un poids moléculaire d'environ 42 KOa. Dans un essai de cytotoxicité induite par le TNF, a montré que cette isoforme pourrait bloquer l'apoptose induite par le TNF, suggérant son rôle de régulateur de l'action de l'antagoniste du TNF que sa fonction biologique. Il y avait une ELlSA qui quantifie le récepteur soluble générée par épissage alternatif. Et les concentrations ont été déterminées récepteur soluble produit par épissage altemativo dans le sérum de sujets sains et chez les patients atteints de différentes maladies inflammatoires. Nos données montrent que le récepteur soluble produits par épissage alternatif est présent dans le sérum de personnes en bonne santé à de faibles concentrations et des concentrations élevées chez les sujets de septicémie et de l'arthrite rhumatoïde. Il a été déterminé qu'il y avait une corrélation négative entre le récepteur soluble produits par épissage alternatif et des différentes composantes du syndrome métabolique et aussi avec la résistance à l'insuline. En outre, il a été observé que les patients souffrant d'arthrite reumatoíde avec de très hautes valeurs de l'isoforme, étaient probablement d'une meilleure réponse au traitement avec des anticorps de lutte contre le TNF un.

Auteur: GASOL ESCUER EMMA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA DE LA UNIV.DE BARCELONA.

Résumé: La famille des acides aminés transporteurs heteroméricos à se poser la particularité d'être composée de deux sous-unités: une sous-unité lourde et une sous-unité légère unis par un pont disulfure. Des mutations dans l'un de ses membres sont responsables de aminoacidurias héréditaires, comme lisinuria intolérants à la protéine (LPI) ou cistinuria. Au début de cette thèse, nous avons cherché à identifier toute nouvelle lumière de cette sous-unité famille humaine. Par homologie de séquence de recherche a été fait don de l'ADN correspondant à une nouvelle protéine très homologue à une souris protéines associées avec le système de transport - XC. La caractérisation fonctionnelle a confirmé que xCT humaines, en combinaison avec 4F2hc, induit une activité de glutamate transport et la cystine, sodio - independencia (système XC -). Les profils de captage des substrats en fonction du pH des moyens de transport indiquent que le L - glutamato comme L - cistina sont transportés sur une anions, chacune avec une charge négative nette. Par expériences Out substrat était déterminé la nature de ce convoyeur échangeur avec un estequiometría de 1:1. Pattern d'expression de xCT humains par Northern blot montre une légère bande seulement présents dans le cerveau. RT-PCR expériences ont été également positif pour les îlots pancréatiques et des lignées cellulaires pour les lignes et les tumeurs épithéliales, tandis que le foie et les reins ne montrait aucun signe. Le rôle physiologique de xCT semble être impliqué dans l'absorption de la cystine de la synthèse de glutathion et de son entretien, en donnant un rôle important dans les situations de stress oxydatif. Il a ensuite abordé la détermination de la topologie de xCT comme modèle sous-unité légère. Experiments inmunodetección démontrer la localisation intracellulaire des deux extrémités de la protéine. Utilisation de la stratégie de l'introduction cisteínas individuelles dans les différentes boucles et leur accessibilité aux tests réactifs tiol - específicos, topologie xCT est compatible avec un modèle de 12 domaines transmembranaires. Les résultats obtenus dans le domaine IL2 - 3 avec deux étrangers déchets accessibilité (110Y 112) flanqué de déchets internes accessibilité (102, 109 Y116) de l'ordre de 15 acides aminés nous faire réfléchir d'une structure réentrante boucle, avec les résidus HIlO comme Faîtières. Le fait que ces structures ont tendance à être associées aux zones de parcours le passage du substrat transporteur, nous a conduit à examiner les incidences des résidus H 110. En résumé, les résultats montrent que i) le biotinilación résidus HII0C est bloqué par le substrat et inhibiteur non transportables 4SCPG ii) de l'inactivation causée par MTSES dans le transport hllOc est également protégé par des substrats avec un ICso similaire au kilomètre pour chaque substrat iii) que Par conséquent, nous avons des preuves que HIlO est proche du site de fixation du substrat ou le passage d'un même itinéraire. Ces résultats peuvent être trouvés dans les publications suivantes: J Biol Chem (2004) vol. 279,31228-36, J Biol Chem (2004) vol. 279, 11214-21, et Pflugers Arch. (2001) Vol. 442 (2) 286-296.

Auteur: FIGUERAS POLO M. TERESA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE BIOLOGÍA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE BIOLOGÍA.

Résumé: Au cours de certaines situations catabólicas telles que le cancer ou septicémie, dont se passe est un fait que la perte de masse musculaire. Notre groupe de recherche a étudié en profondeur la musculaires associés à l'syndrome de dépérissement. Le système a été identifié proteolítico dépendants ATP ubiquitina Et comme un mécanisme impliqué dans l'activation de la protéolyse musculaire. En outre, nous avons identifié un certain nombre de cytokines, notamment le TNF cx comme des éléments contribuant au développement du syndrome de cachexie du cancer. L'objectif de cette thèse est d'approfondir les connaissances sur les mécanismes responsables de la perte de masse musculaire dans divers états pathologiques. En particulier, le rôle du TNF cxen le cancer cachexie, septicémie i MPOC (maladies pulmonaires obstructives chroniques) i l'éventuel potentiel thérapeutique des cytokines anabólica IL - 15. Les approximations expérimentales atizadas a été la suivante: pour l'étude du cancer de la cachexie utiliser le modèle de tumeur hématome ascítico Yoshida AH - 130, le rat i les biopsies musculaires de patients atteints de cancer du pancréas. En outre, utilitzamos musculaire des biopsies de patients BPCO. En outre, nous avons utilisé un rat modèle de septicémie. Les résultats de cette étude sont les suivantes: 1. Dans le syndrome de dépérissement il ya une perte de protéines musculaires ainsi qu'un atout apoptótico processus évaluée comme la fragmentation de l'ADN. 2. Le TNF cxestá impliqués dans l'induction de l'apoptose dans le muscle squelettique puisque le traitement avec rolipram revient en partie la fragmentation de l'ADN observée dans les rats septiques. 3. L'augmentation de l'expression de récepteurs musculaires TNF cxasí que de l'augmentation de la Bax/Bcl-2 (détecté dans le cancer expérimental) seraient impliqués dans les mécanismes d'induction de aopotosis et montrant une plus grande sensibilité du muscle squelettique à des actions catabólicas du TNF. 4. Dans le modèle expérimental de cancer cachexie noté une augmentation de la carbonisation de la protéine musculaire, ainsi que l'augmentation du contenu de iNOS et le UCPs. Ces faits montrent que le muscle squelettique est soumis au stress oxydatif au cours de la cachexie. 5. Les patients BPCO preuve d'une certaine musculaire réduit les niveaux de glutathion (GSH), inférieur à celui des individus en bonne santé, ce qui est encore plus marqué avec la diminution indice de masse corporelle. Ces patients peut être vu une augmentation dans le muscle expression de yGCS qui pourrait agir comme un mécanisme de compensation pour les faibles niveaux de GSH. Stress oxydatif détectés dans le muscle des patients BPCO pourrait être responsable de l'augmentation de l'expression des gènes TNF- cxobservada dans le muscle squelettique. 6. En bonne santé, le programme de formation a amélioré leur état d'oxydoréduction tandis que dans la BPCO des patients ne s'améliore pas d'autre que le stress oxydatif musculaire est beaucoup plus nette. 7. Les IL - 15 agit comme une cytokine anabólica clairement au niveau du muscle squelettique exercer les suivantes: inverser la dégradation des protéines et bloque l'apoptose. 8. Mécanismes associés à l'action thérapeutique des IL - 15 pourrait expliquer à la normalisation de l'expression des récepteurs TNF cxy à l'inhibition de l'activation du système proteolítico dépendants ATP Et ubquitina dans le muscle squelettique, dans le même temps la iNOS protéine qui diminue et augmente la Expression d'UCP2 et UCP3 inverser stress oxydatif dans ce tissu.

Auteur: GARCIA ALVAREZ GISELA.
Année: 2004.
Université: BARCELONA [www.ub.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE FARMÁCIA.
Lieu de préparation: BIOQUIMICA I BIOLOGÍA MOLECULAR -FARMACIA UB..

Résumé: La décision de commencer une cellule du cycle cellulaire, l'apoptose, ou aller à survivre est le résultat de l'intégration de différents signaux extrace1u1ares. Les facteurs de croissance, les contacts entre les cellules, ainsi que divers induisant l'apoptose régulation d'un système complexe de voies de transduction des signaux qui induisent l'activation d'un grand nombre de gènes impliqués dans la réponse cellulaire à ces procédés anterionnente. L'une des principales protéines dans la régulation du cycle cellulaire et / ou de l'entrée en apoptose est le facteur de transcription E2Fl. Il a été suggéré que les niveaux d'activité E2F 1 pourrait agir en tant que capteurs d'entrée ou de l'arrestation du cycle cellulaire et l'apoptose. Ces décisions non seulement l'activité transcriptionnelle est important, mais aussi le calendrier de E2F 1 avec des voies de transduction. Tel est le contexte dans lequel il a été suggéré que l'activation de la voie de fosfatidi1inosito1 3 - quinasa (IP 3 - quinasa) inhibe l'effet apoptótico causée par la surexpression de E2Fl. Parce que la glycogène synthase quinasa - 3 - betá (GSK3B) est l'un des plus importants substrats physiologiques de cet itinéraire, des expériences ont été menées dans le but de l'analyse de l'existence d'une interaction entre ces deux protéines. Les résultats obtenus dans cette thèse montrent que GSK3B fosfori1a facteur detranscripción E2F1 humains in vitro, les positions sérine 403 et threonine 433. Ces déchets ont déjà été décrits anterionnente comme substrats pour la phosphorylation par le complexe de la kinase TFIIH, et plus précisément par l'un de ses membres: cdk7. Malgré le fait que nous ne pouvons pas détecter fosfori1ación des études in vivo immunoprecipitación confinnan l'existence d'une union entre in vivo de protéines GSK3B et E2Fl. Utilisation transitoire transfections, 'interférence ARN (RNAi)', et l'utilisation d'inhibiteurs spécifiques de l'IP 3 - quinasa et GSK3B, ont démontré que GSK3B réglemente l'activité E2Fl grâce à l'interaction avec leurs dominiotransactivador et que l'activité kinase de GSK3B Ce n'est pas requise pour conséquence, nos résultats seront intégrés dans un modèle dans lequel l'trans10cación de GSK3 le noyau modularía activité E2FI et, par conséquent, la décision d'une cellule pour entrer dans le cycle cellulaire ou l'apoptose orientées vers. Historiquement, E2FI a été associé exclusivement à son rôle de facteur de transcription essentiel pour la transition Sc / S. Les résultats de ces dernières années ont changé cette vision, impliquant E2F 1 sur d'autres processus cellulaires tels que l'arrestation du cycle cellulaire et l'apoptose. Il a été suggéré que les niveaux de cette protéine pourrait être le capteur de déterminer le processus biologique d'avoir lieu. Il a également constaté la nécessité d'autres effecteurs transduction du signal de définir processus cellulaires. L'activation de la voie de la propriété intellectuelle 3 - quinasa s'est révélé décisif dans les décisions des cellules dans lesquelles E2FI impliqués. L'activation de ce canal apoptótico inhibe l'effet de la surexpression de E2Fl. GSK3 ~ est l'un des substrats fisiológicosde cette voie et a été impliqué dans diferentesprocesos apoptotique. Considérant 10 ci-dessus, notre hypothèse de travail est que GSK3B est le signal, ou le signal, qui réglemente l'activité des E2FI et, par conséquent, la division cellulaire. Par conséquent, les objectifs de cette thèse sont les suivants: -1. Analyse de la phosphorylation in vitro et in vivo E2Fl par GSK3 (3. -2. Étude de l'interaction in vitro et in vivo entre GSK3 (3 et E2Fl. -3. Etude de la régulation du facteur de transcription E2Fl par une partie de GSK3 (3 .

Auteur: ALONSO CEREZO M. CONCEPCIÓN.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID.

Résumé: RESUME: Introduction: Ces dernières années ont documenté l'existence de la variabilité dans la pratique clinique. La variabilité est un phénomène qui peut détériorer la qualité des soins comme un coût alors dû à la mauvaise utilisation des procédés ou des ressources. Objectif: Cela soulève l'objectif général de cette étude pour connaître les causes qui déterminent la variabilité dans l'utilisation des tests biochimiques chez les patients dislipémicos des soins primaires. Matériel et méthodes: comparer les guides internationaux, qui sont la référence bibliographique des guides espagnol, et GPC. Il s'agit d'une étude transversale descriptive des vues de MAPy des coordonnateurs de l'utilisation des tests de laboratoire dans dislipemias Zone 2 Madrid. Il y aura toujours une étude longitudinale de type cohorte rétrospective sur l'utilisation des preuves en lipides AP Zone 2 Madrid en analysant les dossiers des patients. Résultats: Les recommandations contenues dans l'évaluation du risque cardiovasculaire exercées par des directives pratiques cyniques analysées ne sont pas homogènes. Le point de vue des médecins de premier recours sur l'utilisation des tests de laboratoire pour le dépistage, de diagnostic et de suivi dislipemias ne sont pas uniformes, et quand il ya plus disparates différend entre les guides. Il est sous-utilisé ou la surutilisation des tests de laboratoire dans dislipemias dans la zone 2 de Madrid en soins primaires. Conclusions Les causes de la variabilité dans l'utilisation des tests de laboratoire dans dyslipidaemia peut être dû à: d'une part, l'absence d'un guide de unifié, adapté et mis à jour dans les équipes de soins primaires dans la zone 2 de Madrid. Deuxièmement, le point de vue des médecins de premier recours à l'utilisation des tests de laboratoire dans dislipemias n'est pas homogène, et n'a pas non plus un critère unique. Troisièmement, le patient peut ajouter des éléments de preuve non sollicitée sur le volant analytique de demande ou de ne pas aller aux soins de santé. En quatrième lieu, l'application des décisions de laboratoire d'analyse des profils de test produit inapproprié. Cinquièmement, traiter les problèmes de santé zone 2 Madrid n'a pas fourni au cours de ces années mener à bien un programme de soins cliniques dans la prévention du risque cardiovasculaire.

Auteur: FERNÁNDEZ LÓPEZ LUCENDO M. ILUMINADA.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS.
Lieu de préparation: CENTRO DE INVESTIGACIÓN (C.S.I.C.).

Résumé: Le galectinas protéines sont d'une famille hautement conservée à travers l'évolution, qui sont en mesure de reconnaître les compositions en glucides spécifiques à la structure canonique (GalBl - GlcNAc) nd glucides par le biais d'une reconnaissance de domaine (CRD) de la basse hautement conservée invertébrés aux mammifères. Ces dernières années ont été caractérisées structurellement différentes galectinas. Le galectina -l humain (hGal -l) et galectinas inférieur organismes tels que les isoformes Cgl ly Cgl - 2 du champignon Coprinus cinereus restent en suspens caractériser ce niveau. Cet ouvrage a été destinée principalement à déterminer la structure tridimensionnelle de cette galectinas ensemble pour identifier les différences dans le pliage et de l'adaptation à l'évolution des divers éléments de la structure secondaire qui déterminent la structure quaternaire. Le repliement général hGal ly CG - 14, onze fils B adoptant la cause de la topologie de type "Jelly rouleau" à la suite d'un partenariat solide face à face entre deux feuilles B avec une disposition de la S filets (Fl - FS) Et 6 filets (Sl - S6) de conformation antiparalela. Il a été démontré que h - Gall existe comme dímero en solution par filtration sur gel de l'analyse et la spectrométrie de masse. La structure tridimensionnelle montre que la stabilisation de dímero dans hGal -l s'effectue principalement par le biais d'un réseau de ponts hydrogène entre les filets SI (N terminal) et Fl (C-terminal) des deux monomères. Ce réseau de ponts hydrogène est renforcé par la participation de la part de plusieurs chaînes hydrophobes résidus du SI et Fl fils qui s'étendent à l'intérieur de la molécule de la création d'un noyau hydrophobe. Dans le cas du poulet ont identifié deux galectinas comme "protolangage" (CG - 14 et CG - 16), dont l'expression varie selon le tissu et le stade de développement. Ces protéines diffèrent sensiblement en fonction de la spécificité de contraignant oligosaccharides et de tissus une réglementation spécifique. Une caractéristique importante de la galectina CG - 14, c'est que, contrairement à la h Gall et le CG - 16, est un monomère en solution, en dépit de l'généralement galectinas forme dimères et oligomères. Ces déclarations sont nécessaires à l'association phénomènes hemoaglutinación et de l'intersection de ligands donné que la majorité des galectinas contient un site unique de reconnaissance des hydrates de carbone (CRD) sous-unité. L'intersection des oligosaccharides avec différents déclencheurs différentes voies de signalisation cellulaire. Une comparaison détaillée de la séquence d'acides aminés de CG - 14 avec galectinas typiquement diméricas, montre l'existence de deux résidus cystéine aux positions 2 et 7, qui ne sont pas conservées dans des hGal lo en CG - 16. En CG14, l'interaction entre les deux sous-unités est renforcé par la formation d'un nouveau pont disulfure intermoléculaire entre résidus Cys7 le fil Sl. Malgré le fait que la structure cristallographique dans la région terminale N - n'est pas définie pour les deux premiers déchets (Serl - Cys2), nous avons procédé à la conception de cette région. Sur la base de ces données, on pourrait proposer un mécanisme réglementaire qui permet le déplacement de l'équilibre monomère je dimero, selon les conditions physiologiques du milieu. Sur la base de leur architecture moléculaire, galectinas rungicas de Coprinus cinereus entrent dans la famille de galectinas de type "protolangage" d'une organisation particulière quaternaire. Les deux partagent un pliage en gelée Rôle! Mais avec des différences subtiles dans la N et C terminale régions, qui réglementera la disposition spatiale des différents oligomères. L'insertion de 6 résidus à l'extrême aminés aboutissant à un nouveau fil B (FO), en augmentant le nombre de volets du film à six (FO - FS) disponible à l'interface des dimero. De ce fait, empêche l'dimerizaci 8 est con 5dd oduzca quand h - Gall, CG - 14. Toutefois, le dimerización dans Cgl -l (-2) s'effectue par le biais de l'extrémité C terminale (His14l - AlalSO) comme un couplage entre deux bras, dans la conformation avec un hasard coi!, Quels sont enveloppés maintenir des contacts caractère essentiellement hydrophobes. La faible homologie de séquence dans galectinas observée entre les animaux et les rungicas (MAYOR12%) n'est pas transféré à la perte de glucides domaine de liaison, où elle reflète une stricte préservation. À la suite de cette conservation de façon sélective, de l'architecture globale de domaine CRD dans hGal -l, CG - 14, Cgl ly Cgl - 2 est très similaire. Les résidus conservés se retrouvent dans tous les plis B S4, SS ET S6, d'un côté de la paire de lames concaves B.

Auteur: BARRETINA GINESTA JORDI.
Année: 2004.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: HOSPITAL UNIVERSTIARI GERMANS TRIAS I PUJOL.
Lieu de préparation: ESCUELA DE POSTGRADO.

Auteur: XIFRÓ COLLSAMATA FRANCESC XAVIER.
Année: 2004.
Université: AUTÓNOMA DE BARCELONA [www.uab.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE MEDICINA.
Lieu de préparation: ESCUELA DE POSTGRADO.

Résumé: Les granules neurones dans le cervelet (CGCs) a besoin de la contribution de stimulation excitadoras pour survivre pendant l'postnatale migrations externes de la couche granuleuse à l'intérieur de la couche granulaire. Si CGCs pas recevoir ces stimulation, meurent par apoptose. En culture, la CGCs meurent par apoptose en présence de concentrations de physiologiques de potassium (5mM; K5), mais survivent en présence de concentrations de desporalizantes de potassium (25mM; K25) ou agoniste glutamatérgico N - metil - D - aspártico (NMDA). Dans ce contexte, nous notons que l'ajout de la NMDA ou K25 pour seulement 24 heures dans la CGCs immatures (à 2 jours In vitro; DIV) favorise la survie des CGCs fil des DIVs (jusqu'au 8 DIV). Cela se produirait neuroprotecteurs effet, au moins en partie grâce à l'inhibition de la caspase - 3 (une protéase clé dans le déclenchement de l'apoptose). Utiliser des inhibiteurs pharmacologiques, nous avons observé que l'inhibition de la caspase - 3 par le NMDA dépend de la voie PI3K/Akt et le tirosinas kinases, alors que l'inhibition par K25 graves dépendant de la PI3K/Akt et le CamKII. Une partie de l'inhibition de la caspase - 3 par NMDA ou K25 se produire par inhibition de l'apoptose par incorporé, également appelé mitochondriale itinéraire. NMDA ou K25 ont réussi à inhiber différents éléments proapoptóticos liés mitochondriale cours, telles que: diminution du potentiel transmembranaire mitochondriale, l'activation de la protéine propapotóticas la famille Bcl - 2 et la libération de protéines proapoptóticas mitochondries. En outre, ils sont capables d'activer les protéines antiapoptóticas la famille Bcl - 2. Tous ces processus seraient impliqués dans l'inhibition de la caspase - 3 que nous voyons dans la présence de NMDA ou K25. On notera également que, K25, par mitochondriale grave réglementée, au moins en partie, par la voie JNK. NMDA ou K25 ont réussi à inhiber cette voie à titre temporaire dans une présélection cinétique d'action sur les différents éléments de la voie mitochondriale, indiquant que son effet sur la route pourrait être construite grâce à l'inhibition de la voie JNK. Enfin, nous avons étudié le rôle éventuel de la voie PI3K/Akt dans les effets neuroprotecteurs de NMDA ou K25. Cette voie est apparue comme un élément clé dans plusieurs processus antipoptóticos. NMDA ou K25 sont non seulement en mesure d'activer cette voie, mais leur cinétique d'activation est compatible avec l'inhibition de proapoptóticos certains paramètres, tels que l'inhibition de caspasa - 3. Tous ces résultats donnent à penser que seule la présence de NMDA ou K25 pour seulement 24 heures est nécessaire pour la survie, longtemps, les CGCs. Cet effet protecteur serait par inhibition de la caspasa - 3. Cette inhibition se produire d'une part grâce à l'inhibition de l'apoptose par incorporé, et, deuxièmement, par l'intermédiaire de l'activation de la voie de survie PI3K/Akt.

Auteur: ALÍA MORAL MARIO.
Année: 2004.
Université: COMPLUTENSE DE MADRID [www.ucm.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.
Lieu de préparation: FACULTAD DE CC. BIOLÓGICAS.

Résumé: Les antioxydants dans le régime alimentaire est considérée comme bénéfique pour la santé en raison de leur potentiel effet protecteur contre le stress oxydant, qui a été impliqué dans la pathogenèse de plusieurs maladies telles que le cancer, les maladies cardiaques et aterosclerosis.Varios études épidémiologiques ont montré que les régimes alimentaires dans les dominés de fruits , Des légumes ou des légumes à haute teneur en antioxydants naturels, de contribuer à réduire la mortalité dans les maladies cardio-vasculaires et cérébro-vasculaires, même si ses effets en termes de protection contre les risques de cancer sont moins concluyentes.Las fruits sont riches en antioxydants naturels comme Pour les composés polifenólicos.El effet potentiel de certains Polyphénols antioxydants extraits de fruits ou de concentrés entre eux a été étudié dans les cellules cultivées anciens vivo et in vivo, chez les animaux de laboratoire et chez l'homme. L'objectif global de ce travail est la caractérisation anciens vivo et in vivo de la réponse de la génératrice de composés antioxydants provenant de l'alimentation polifenólicos évaluée par la mesure de divers biomarqueurs de l'état d'oxydoréduction dans les conditions basales et après l'induction de stress oxydatif.