FREE RADICALS

Auteur: LEON RIZO YOLANDA MARIA DE.
Année: 2004.
Université: LA LAGUNA [www.ull.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE QUIMICA.
Lieu de préparation: INSTITUTO DE PRODUCTOS NATURALES Y AGROBIOLOGIA DEL CSIC.

Résumé: Cette thèse est divisé en quatre chapitres: Dans le premier chapitre étudie la réaction de fragmentation des radicaux alcoxilo anoméricos générés à partir des hydrates de carbone des produits dérivés, les traitant avec réactive iode et l'iode hipervalente. Ces substrats présente de multiples liens avec le CC et le CN pourrait ajouter que le C - radicale de la fragmentation. Les produits de la réaction étaient généralement 2 - acetoxiacetales et dans le cas de l'additif à doubles liaisons CC a remporté de façon stéréosélective un carbociclo polioxigenado. Le deuxième chapitre examine les descarboxilación de beta et gamma acides aminés, développé une méthodologie efficace pour l'obtention de différents hétéro azote funcionalizados qui sont utiles intermédiaire dans la synthèse d'une variété de composés. Ainsi, ont été synthétisés analogues iminoazúcares inhibiteurs des enzymes glicosidasas et analogues imino - C de disaccharides et les opiacés. La réaction a été également utilisée pour obtenir de nouveaux composés antifongiques. Le troisième chapitre a mis au point une méthode pour descarboxilación de l'alfa - acides aminés en utilisant des conditions douces et passe par une bonne à excellente rendements. La génération d'intermédiaire N - aciliminio a été démontré par piège de la même avec différents nucléotides que de l'eau, des alcools, alilsilanos, enoléteres et dienos. L'hétéro azote obtenus avec cette méthode sont très utiles intermédiaire dans la synthèse des analogues de bioactifs alcaloïdes. Dans le quatrième chapitre a mis au point une méthodologie pour obtenir pirrolidina et piperidinas 2,3 - disustituidas de l'alfa - acides aminés en utilisant une réaction commerciale dans une étape descarboxilación beta yodación - adición de nucléotides.

Auteur: CEREZO GUISADO MARIA ISABEL.
Année: 2005.
Université: EXTREMADURA [www.unex.es].
Lieu de l'exposition: FACULTAD DE VETERINARIA.
Lieu de préparation: FACULTAD DE VETERINARIA.

Résumé: La perte progressive de neurones spécifiques du cerveau par le biais du processus de l'apoptose est associée à l'émergence de plusieurs maladies neurodégénératives telles que le Parkinson, la sclérose latérale amyotrophique ou la maladie d'Alzheimer et au vieillissement. Par conséquent, le processus d'apoptose neuronale est l'objet de nombreuses études ces dernières années. Des études récentes de notre laboratoire ont montré que la lovastatine, un inhibiteur compétitif et réversible de l'HMG-CoA reductasas, enzyme clé dans la voie de biosynthèse du cholestérol et des composés isoprenoides, il est en mesure d'inhiber la croissance et l'induction de l'apoptose des neuroblastos fœtus de rat. Ses effets sont associés à une diminution des niveaux de prenilación de Ras protéines et RhoA, suggérant que l'apoptose neuronale induite par la lovastatine peut être grâce à la médiation de l'activation ou de répression des voies de transduction des signaux régis par ces questions ou d'autres protéines preniladas. Par conséquent, l'objectif général de cette thèse a été profondément impliqué dans les mécanismes moléculaires qui contrôlent l'apoptose neuronale et, en particulier, d'étudier les voies de transduction des signaux impliqués dans la mort neuronale induite par la lovastatine. La connaissance de ces mécanismes touchés par la lovastatine peut aider à définir le rôle majeur que l'itinéraire a biosynthèse du cholestérol dans le développement du système nerveux. Toutes les expériences menées dans cette étude ont été effectuées dans une lignée cellulaire neuroblastos fœtus de rat appelé E18. En particulier, il a étudié les principales voies de signalisation qui régulent la survie cellulaire, les voies Ras / ERKs et Pl3/PKB et les deux principales voies de signalisation qui provoquent la mort des cellules, les itinéraires de JNKs et p38 MAPKs. Dans cet article, nous avons montré que le traitement de neuroblastos fœtus de rat avec lovastatine, dans le même état d'inhibition de la croissance et induit une apoptose neuronale, produit par l'inhibition de la voie de survie de Ras / ERKs (analysée comme une réduction dans les nombreux Ras GTP, Une diminution de la phosphorylation de kinases ERK1 et ERK2 et d'une diminution de la phosphorylation du facteur de transcription CREB). En parallèle, un traitement par lovastatine produit une nette inhibition de l'activité kinase de la Pl63 - Ky une diminution de la phosphorylation de ses principaux molécule efectora, la kinase PKB, qui, par conséquent, conduit à inhiber la phosphorylation des kinases p70S6K et de la réglementation en protéines facteur d'initiation En outre, la lovastatine en résulte une baisse du niveau d'expression de la protéine p70S6K. Dans le même temps, le traitement des neuroblastos avec lovastatine conduit à l'activation de JNKs et donc la phosphorylation du facteur de transcription c- Jun, son principal effecteur. En conséquence, la lovastatine produire une augmentation de l'activité du facteur de transcription AP - 1 et de l'expression des gènes pro- apoptótico Bim. En outre conduit à l'activation de la caspase 3. Toutefois, le traitement par lovastatine n'affecte pas l'activation de la voie de p38MAPKs dans neuroblastos fœtus de rat. Pris dans leur ensemble nos résultats indiquent que l'inhibition des deux principales voies de signalisation régulation de la survie cellulaire, ERK et Pl3 - K, et l'activation de la principale route qui contrôle la mort cellulaire, JNK, qui pourrait expliquer l'apoptose des neuroblastos fœtale lovastatine induite chez le rat.

Auteur: CARBONELL LLOPIS ESTHER JOAQUINA.
Année: 2006.
Université: POLITÉCNICA DE VALENCIA [www.upv.es].
Lieu de l'exposition: Universidad Politécnica de Valencia.
Lieu de préparation: Universidad Politécnica de Valencia.

Résumé: Dans cette thèse a été préparée et caractérisé d'une manière systématique à une nouvelle génération de matériaux à base de photocatalysts tels que les zéolites accueille avec de meilleures prestations. Parmi eux, on 2,4,6-trifeniltiapirilio, ftalocianinas fer et d'agrégats contenant du dioxyde de titane présentant modificateurs de bandes d'absorption dans le visible. La préparation de ces documents a été effectuée par la synthèse »bateau dans la bouteille" (2,4,6-trifeniltiapirilio et ftalocianinas fer) et de l'échange d'ions et d'adsorption suivie de l'hydrolyse de ligand (agrégats de dioxyde de titane). Parmi les documents préparés ceux où 2,4,6-trifeniltiapirilio est encapsulée dans la zéolite bêta j'ai démontré l'augmentation de l'activité, étant de loin supérieure à la dioxyde de titane P-25 lors de l'irradiation est réalisée par l'intermédiaire du Pyrex. Par conséquent, ces matériaux sont prometteuses en raison de sa forte activité et la possibilité d'introduire de manière sélective dans le photocatalyst.